國外研究資料顯示：在健康志愿者(N=10)的研究中，當靜脈輸注劑量范圍為0.2~0.7mg /kg/hr時，呼吸率和氧飽和度保持在正常范圍內，未見呼吸抑制。
靜脈輸注后，右美托咪定的藥代動力學參數如下：快速分布相的分布半衰期(t1/2)大約為6分鐘；終末清除半衰期(t1/2)大約為2小時；穩態分布容積(Vss)大約為118升。清除率大約為39L/h。評價清除率的平均體重為72kg。
靜脈輸注本品0.2~0.7mg/kg/hr直到24小時右美托咪定呈現線性動力學。表4列出了(在接受適當的負荷劑量后)分別持續12和24小時輸注鹽酸右美托咪定0.17mg/kg/hr(目標濃度為0.3ng/mL)、24小時輸注0.33mg/kg/hr(目標濃度為0.6ng/mL)和24小時輸注0.70mg/kg/hr(目標濃度為1.25ng/mL)后的主要藥代動力學參數。
1、分布：
鹽酸右美托咪啶的穩態分布容積(Vss)大約為118升。在正常健康男性和女性志愿者的血漿中對右美托咪定的蛋白結合進行了評價。在不同的濃度試驗中其平均蛋白結合率為94%；男性和女性的蛋白結合率相似。與健康受試者相比，肝損傷受試者右美托咪定與血漿蛋白結合的功能明顯下降。
體外研究觀察了芬太尼、酮咯酸、茶堿、地高辛和利多卡因取代右美托咪定結合蛋白的可能，結果未觀察到右美托咪定血漿蛋白結合率的改變。體外又研究了苯妥英鈉、華法林、布洛芬、普萘洛爾、茶堿和地高辛的蛋白結合被右美托咪定取代的可能，結果表明沒有藥物的蛋白結合似乎被右美托咪定明顯取代。
2、代謝：
右美托咪定幾乎完全被生物轉化，極少以原形從尿和糞便中排出。生物轉化包括直接葡萄苷酸化和細胞色素P450介導的代謝。右美托咪定的主要代謝途徑是：直接N-葡萄苷酸化成非活性代謝產物；脂肪羥基化作用(主要由CYP2A6介導)產生3-羥基右美托咪定、3-羥基右美托咪定葡糖苷酸和3-羧基右美托咪定；右美托咪定N-甲基化產生3-羥基N-甲基右美托咪定、3-羧基N-甲基右美托咪定和N-甲基O-葡糖苷酸右美托咪定。
3、清除：
右美托咪啶的終末清除半衰期(t1/2)大約為2小時，清除率大約為39L/h。質量平衡研究證實靜脈輸注放射性標記的右美托咪定9天后平均95%的放射活性物質從尿中回收，4%在糞便中。尿中可以檢測到右美托咪定原形。輸注本品后24小時內大約85%的放射活性物質從尿中排出。尿中排出的放射活性物質分段分離證實為N-葡萄苷酸化產物占34%。另外，脂肪羥基化作用產物3-羥基右美托咪定、3-羥基右美托咪定葡糖苷酸和3-羧酸右美托咪定大約占14%。右美托咪定N-甲基化產生的3-羥基N-甲基右美托咪定、3-羧基N-甲基右美托咪定和N-甲基O-葡糖苷酸右美托咪定大約占18%。N-甲基代謝產物本身是次要循環成分，在尿中未檢測到。大約28%的尿代謝物未被識別。
4、性別：
右美托咪啶的藥代動力學未觀察到性別差異。
5、老年患者：
右美托咪啶的藥代動力學特性不隨年齡而改變。年輕(18~40歲)、中年(41~65歲)和老年(>65歲)受試者中右美托咪定的藥代動力學無差異。
6、兒科患者：
右美托咪啶在兒科患者的藥代動力學特性未被研究。
7、肝功能損傷：
在不同程度肝功能損傷受試者(Child-Pugh分類A、B或C)，右美托咪定的清除率值比健康受試者低。輕、中和重度肝功能損傷受試者的平均清除率值分別為正常健康受試者的74%、64%和53%，游離藥物的平均清除率分別為正常健康受試者的59%、51%和32%。
盡管本品給藥需達到效果，但是肝功能損傷患者或許需要考慮減少給藥劑量(見用法用量、注意事項)。
8、腎功能損傷：
嚴重腎功能損傷受試者(肌酐清除率：<30mL/min)右美托咪定的藥代動力學(Cmax、Tmax、AUC、t1/2、CL和Vss) 與健康受試者相比無明顯差異。但是，腎功能損傷患者右美托咪定代謝物的藥代動力學未被評價。因為大多數代謝物從尿中排出，腎功能損傷患者長期輸注很可能造成代謝物蓄積(見用法用量)。