光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。
吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導致血氧含量降低，CO2含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時呼吸循環功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。
肺水腫晚期，由于
①肺泡內含有大量液體，肺內壓力增加，使右心負荷增加；
②血漿大量滲入肺內使血循環內血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；
③長時期嚴重的血缺氧使肌營養不良，因此可出現心收縮力減弱、心律失常、循環減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現。后者又可加重組織缺氧，體內氧化不全產物增加，發生酸中毒和電解質紊亂。血內CO2含量逐漸降低，內臟毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚粘膜轉為蒼白，血壓急劇下降，出現急性循環衰竭，進入休克狀態。此期因肺水腫合并循環衰竭，機體失去代償能力。
隨著肺水腫的發展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現血漿蛋白減少，紅、白細胞數及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由于血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中樞神經系統對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質興奮，出現煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發展，大腦皮層抑制加深，并向皮層下擴散，呼吸、循環中樞可由興奮轉為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現中樞麻痹，導致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變彌漫相間而呈現“大理石樣”。