泛素蛋白酶體系統（UPS）和自嗜溶酶體系統（ALP）是細胞內最重要的兩個清除異常折疊或老化的蛋白質的機制[35,36]；其中UPS選擇性降解胞內短半衰期、胞膜蛋白、異常折疊以及受損的蛋白質，帕金森病的兩個家族性基因突變Parkin[37]和UCHL1[38]均為影響UPS的功能導致異常α-突觸核蛋白的不到有效降解而堆積形成路易小體，而ALP途徑為UPS受損后的一個代償降解方式；Cuervo等發現病理性突變的A53T和A30Pα-突觸核蛋白能夠抑制溶酶體的攝取，干擾自身和其他蛋白的降解。
