原發性纖溶亢進：是由于纖溶酶原激活劑(t-PA、u-PA)增多導致纖溶酶活性增強，后者降解血漿中纖維蛋白原和多種凝血因子，使它們的血漿水平和活性下降。臨床表現常見于t-PA、u-PA增多的疾病。原發性纖溶亢進癥時，纖維蛋白原在沒有大量轉化成纖維蛋白之前即被降解，D-二聚體為陰性或不升高。
繼發性纖溶亢進癥，如血栓性疾病、DIC等，由于疾病前期凝血機制增強，纖維蛋白大量生成，繼而引起纖溶亢進，因此D—二聚體陽性或顯著升高。
血漿D-二聚體這是纖維蛋白降解后的特異性產物，測定血漿D-二聚體可以判斷纖維蛋白是否已經生成，從而為鑒別原發性和繼發性纖溶亢進癥提供重要依據。定性試驗：陰性定量試驗：＜400μg/L。
纖溶的激活物（纖溶酶原和纖維蛋白溶解酶即纖溶酶）和抑制物以及纖溶的一系列酶促反應，總稱為纖溶系統。
血漿中抑制纖維蛋白溶解的物質統稱為纖溶抑制物。它們存在于血漿、組織及各種體液中。根據其作用可分為兩類：一類是抑制纖溶酶原激活，稱為抗活化素；另一類是抑制纖溶酶的作用，稱為抗纖溶酶。臨床上已廣泛應用的止血藥，如凝血酸、止血芳酸和6-氨基己酸等，就是抑制纖溶酶生成及其作用的藥物。
在正常情況下，血液中的抗纖溶酶的含量高于纖溶酶的含量，因而纖溶酶的作用不易發揮。但在血管受損發生血凝塊或血栓后，由于纖維蛋白能吸附纖溶酶原和激活物而不吸附抑制物，因而纖溶酶大量形成和發揮作用，使血凝塊或血栓發生溶解液化。