關于細胞壞死的內容簡介

　　細胞壞死(necrosis)是極端的物理、化學或其他嚴重的病理性因素誘發的細胞死亡，是病理性細胞死亡。壞死細胞的膜通透性增高，致使細胞腫脹，細胞器變形或腫大，早期核無明顯形態學變化，最后細胞破裂。壞死的細胞裂解釋放出內含物，引起炎癥反應；在愈合過程中常伴隨組織器官的纖維化，形成瘢痕。長期以來學界一直認為細胞壞死是被動的過程。但近年來的研究也認為有些蛋白質參與了細胞壞死過程的信號調控。如研究表明，受體作用蛋白激酶-q（receptor-interacting serine-threonine protein kinase -3，RIP3）可能是決定TNF-a誘導的細胞壞死的關鍵蛋白。一般情況下。RIP3、RIP1和混合譜系激酶功能域樣蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein．MI．Kl．)一起形成起始的壞死(necrosomeinitiation)。在TNF -0[誘導下。RIP3使MLKL在357位的蘇氨酸和358絲氨酸磷酸化，形式活化的壞死(necrosome activation)再進一步介導細胞壞死。這些研究顯示細胞壞死也是程序性的，所以也稱為壞死凋亡(necroptosis)。

　　細胞壞死是機體對外界病理性刺激做出的重要反應，細胞通過自身的死亡并通過炎癥反應來消除病理性刺激對機體的影響，但也可能因此誘發相關疾病的發生 [1]。

　　細胞壞死(cell necrosis)是有別于細胞凋亡的另一種細胞死亡方式。通常指細胞受到意外損傷，如化學因素（強酸、強堿、有毒物質等）、物理因素（高熱、輻射等）、生物因素（病原體等）或病理性刺激時引發的細胞死亡。此時，細胞內ATP水平下降至細胞無法維持細胞生理活動，細胞質出現空泡，細胞膜損傷，細胞內含物，包括破碎的細胞器和染色質碎片外溢，引起周圍組織炎癥反應。細胞壞死時染色質不發生凝集，不產生200bp的DNA降解片段，而是隨機降解，沒有凋亡小體的形成 [2]。