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  • 發布時間:2024-08-10 18:44 原文鏈接: 關于細菌協同性壞疽的發病機制及癥狀介紹

      發病機制

      細菌協同性壞疽是緩慢進展型感染, 7~10天感染灶僅有1~2cm的發展,病理組織學呈慢性化膿性壞死性炎癥伴明顯的嗜酸性白細胞浸潤。

      1.皮膚,皮下,筋膜及肌肉等廣泛溶解凝固性壞死,壞死區內可見大量革蘭陽性球菌和多種桿菌,壞死由淺部向深部發展,皮膚,皮下,深筋膜,肌肉,骨間膜,骨骼均可壞死。

      2.壞死灶周圍的部分小血管壁呈炎細胞浸潤破壞和修復增生改變,有的管腔狹窄或閉塞,可見較廣泛的組織中微小血管淤滯,栓塞等導致血液循環障礙。

      3.混合性炎癥浸潤 壞死灶周圍有密集淋巴細胞,漿細胞,單核細胞浸潤,另可見有大量嗜酸性白細胞,某些區域浸潤的炎性細胞甚至可以其為主。

      癥狀

      1.紅色硬結 術后幾天至數周后,傷口附近出現小的紅腫硬結,以后形成灰紅色的炎癥浸潤區,中央部呈紫色。

      2.紫紅色壞疽 紫色區劇烈疼痛伴壓痛,是本病的局部特征性表現,硬結逐漸壞死形成潰瘍,周圍有潛行性皮緣,潰瘍周圍組織呈紫紅色壞疽,有漿液性分泌物。

      3.皮膚壞死圈 潰瘍緩慢增大,周圍出現皮膚壞死圈,在皮膚壞死圈外,皮膚呈現紫色,再外為紅暈圈,其有散在的衛星狀小潰瘍和多個竇道,觸痛,此特異性皮損稱為“Meleney潰瘍”。

      4.全身癥狀輕微。

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