LT是典型的A:B型全毒素，包含1個A亞單位和5個B亞單位，和霍亂弧菌產生的霍亂毒素極其相近。LT-B亞單位可以結合到上皮細胞單唾液酸四己糖神經節苷脂之類的神經節苷脂受體上，繼而釋放A亞單位激活腺苷酸環化酶途徑，導致宿主細胞內cAMP水平上升，激活cAMP依賴的蛋白激酶，引起氯化物的過量分泌，同時抑制氯化鈉的吸收，最終導致體液的過量分泌。僅含19個氨基酸的腸毒素STa通過和宿主腸上皮細胞外膜上的鳥苷酸環化酶C跨膜受體結合 ， 激 活 鳥 苷 酸 環 化 酶 途 徑 ， 導 致 細 胞 內cGMP水平上升。和cAMP水平上升的效應類似，cGMP水平的上升促進了宿主腸上皮細胞氯化物的分泌，同時抑制了氯化鈉的吸收，從而導致了體液的過量分泌。當體液的分泌量遠遠超出腸腔的重吸收能力時，引起水樣腹瀉，同時，由于體液大量丟失可導致脫水和電解質失衡，若得不到及時的治療，嚴重者可導致急性死亡。對ETEC腹瀉患者的流行病學調研發現，呈地方性流行的地區以嬰兒和小于3歲的兒童感染最為常見，且發病率隨年齡增長而降低。而游客的發病率與在流行地區的滯留時間長短有關，與年齡變化趨勢無關。這表明人自然接觸病原后確實能產生抵抗ETEC感染的免疫力，這種后獲得的免疫力能夠保護人體抵抗感染。