研究發現BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解減少，乳酸生成降低，從而提高心肌的抗缺血能力，并且這一結果也部分解釋了我們以前所發現的BK對暈厥心肌的保護作用.在心肌缺血40min時，各組的能量代謝指標無明顯差異，這可能是由于過長的心肌缺血導致了心肌能量儲備的耗竭及心肌代謝活動的停止所致.再灌注結束后，BK組心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高于對照組，乳酸的含量與對照組相比明顯降低，這可能是與我們以前發現的BK預處理可以延遲性降低缺血再灌注心肌梗死面積有關.不難理解，BK組心肌缺血區存活心肌的數目明顯多于對照組，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量勢必要高于對照組，而乳酸的含量則要低于對照組.但BK為何可改善缺血早期的能量代謝尚需進一步的探討。