基質金屬蛋白酶的活性受很多因素調節，除許多非特異性抑制物如α2-巨球蛋白外還存在著其特異性的抑制物，即TIMP-1和TIMP-2。這兩種抑制物均可與具有生物活性的基質金屬蛋白酶以1∶1的分子比例非共價結合，但與不具有生物活性的基質金屬蛋白酶則成緊密結合在一起的復合物形式。有研究表明，體外培養的人及牛眼小梁細胞可分泌MMPs及TIMP[5]。白介素（IL-1α）可使培養的人眼小梁細胞MMP3，MMP9及TIMP-1表達增加，此作用可被地塞米松拮抗[6]。TGFβ1可以通過控制小梁細胞的增殖、分化、血管形成及ECM合成等途徑參與眼前段健康的維持。它還可與細胞膜上的相應受體結合參與小梁網房水引流的功能活動[7-10]。Bradley等[11]的研究表明，在體外人眼房水流出模型中，提高MMPs活性可增加房水流出率。因此對小梁細胞MMPs進行深入研究對于闡明POAG的發病機制具有重要意義。