非感染性心內膜炎的贅生物臨床上難以檢出，但可成為循環中微生物停留的核心，產生栓子或損害瓣膜功能。導管通過右心可損害三尖瓣和肺動脈瓣，使血小板和纖維蛋白接觸損傷的部位.在人類導管導致心內膜炎的發生率較動物試驗為低。
在系統性紅斑狼瘡（SLE）病人沿著瓣葉閉合緣可產生易碎的血小板和纖維蛋白組成的贅生物.尸解時，死于活動性SLE者40%有一個或多個瓣膜病灶。這種稱為Libman-Sack病灶通常不伴有明顯的瓣膜狹窄或反流，雖然聽診可聞及輕度反流性雜音。抗磷脂綜合征病人（狼瘡抗凝，反復性靜脈血栓形成，腦卒中，自發性流產，網狀青斑）亦可發生無菌性心內膜贅生物和體循環栓塞。
較大的瓣膜血栓性病灶脫落后可致腦，腎，脾，腸系膜，肢體和冠狀動脈明顯的栓塞，可見于慢性消耗性疾病；彌漫性血管內凝血(DIC)；肺，胃，胰能分泌粘液mucin的轉移性癌腫；以及慢性感染(如結核，肺炎，骨髓炎).這些贅生物有附著于受風濕熱損害的異常心臟瓣膜或先心病的傾向，以二尖瓣最常見，其次為主動脈瓣以及兩者之混合。