1) 高血壓腎病發病機制— 交感神經系統活性升高 去甲腎上腺素能直接引起腎臟血管收縮，是腎臟血管阻力增加，腎血流量減少，引起腎單位缺血，促進腎素從腎小球旁器分泌釋放，進一步通過腎素血管緊張素系統的相互作用促使血壓升高。
2) 高血壓腎病發病機制— 腎素血管緊張素系統 RAS激活可導致水鈉潴留和高血壓發生。血管緊張素II可使腎血管收縮，造成腎臟血流量下降和血管阻力增加，腎小球內壓力隨之升高，系膜細胞收縮，導致對蛋白的通透性增加，出現蛋白尿、腎小球硬化和腎衰竭。
3) 高血壓腎病發病機制— 鹽的負荷增加 可使中樞神經系統交感神經活性升高。
4) 高血壓腎病發病機制— 遺傳/先天因素 不同人種的高血壓腎損害病理表現存在差異性。
5) 高血壓腎病發病機制— 高血壓狀態下腎小球前小動脈阻力增加及腎小球內高壓 高血壓狀態下腎小球前動脈阻力持續增高使腎小球毛細血管處于高灌注、高濾過和高跨膜壓的狀態，進而影響腎臟固有細胞的生長狀態和生物學功能。高血壓狀態下的腎小球內高壓是導致高血壓性腎損害的主要病理生理機制。
原發性高血壓引起的腎臟損害通常稱為良性腎硬化， [1]首先影響腎小球前的動脈血管，主要是入球小動脈和小葉間動脈。病變晚期可見腎小球硬化、嚴重的間質小管損傷及腎小管多灶狀和片狀萎縮，部分代償性肥大，腎間質纖維化。
高血壓造成的腎臟損害臨床主要表現為蛋白尿和腎功能受損。大部分患者表現為微量白蛋白尿。高血壓患者的微量白蛋白尿預示著全身內皮系統受損，是高血壓患者心腦血管預后不良的標志之一。少部分患者可因腎小球毛細血管破裂而出現短暫性肉眼血尿。在高血壓晚期往往有遠端腎小管濃縮功能受損，表現為夜尿增多，并可出現尿濃縮異常。原發性高血壓可引起視網膜動脈硬化，進而引起硬化性視網膜病變。視網膜動脈硬化一般與腎小動脈硬化程度平行，可大致反應腎小動脈情況，故眼底檢查非常重要。