AMPA 受體(α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體，AMPAR)介導中樞神經系統快速興奮性突觸傳遞，其在突觸后膜的動態表達與長時程增強（Long-term potentiation，LTP）、長時程抑制（Long-term depression,LTD）的誘發和維持有關，參與調節學習、記憶活動。AMPAR在β-淀粉樣蛋白作用下的過度胞吞和裂解致其在突觸后膜缺失，可致突觸損傷和功能障礙，與阿爾茨海默病早期認知障礙密切相關。AMPAR還參與谷氨酸介導的興奮性損傷，Ca2+通透性AMPAR亞型的過度激活能導致阿爾茨海默病神經元的功能障礙甚至死亡。此外，AMPAR還參與tau蛋白的異常磷酸化及神經原纖維纏結的形成。因而突觸后膜AMPA受體數目和功能異常可能是導致阿爾茲海默病發生的重要環節。