Chagas 病的病理改變主要為椎蟲使壁間神經叢遭受破壞，以致形成與原發性賁門失弛癥無法區別的食管無張力性擴張，病變為全身性，可累及心臟、結腸、腮腺及其他器官，約有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)報道Chagas 心臟神經肌肉病和賁門失弛癥的分子機制，作者證明Chagas 病患者的血液內存在一種抗體，其與心肌的β類腎上腺素能性及蕈毒堿性膽堿能受體結合以后，可誘發細胞內信號傳導，使靶器官的生理功能發生變異，以致正常細胞變為病理活性細胞。上述的抗體與心肌的β類腎上腺素能及膽堿能受體結合后，可以誘發生理性、形態性、酶性以及分子性等一系列改變，最后造成組織損傷。
研究工作證明：與對照組的無心肌或食管自主神經障礙的人群比較，血清抗體陽性的病人其抗體的分布與心肌、食管的自主神經功能障礙有十分密切的關系。因此，此種抗體的存在可以部分地解釋Chagas 病病人的失弛癥和心臟神經肌肉功能障礙的原因。此類病人的交感和副交感神經系統均受到影響，其發展后果為出現進行性神經傳導受體封閉和交感、副交感的去神經，此種現象在Chagas 病人的疾病過程中表現為心肌神經病(cardioneuropathy)及失弛癥。Dantas 等(1990)報道118 例慢性Chagas 病人測量LES 壓力的結果，發現其壓力較正常對照組及特異性失弛癥病人為低。此癥患者的食管癌發病率高。Camara-Lopes(1961)報道90 例Chagas 病人在3.5 年的過程中有7 例發生食管癌，因此一旦確診為Chagas 病，最好作預防性食管切除術。