Ras能被復雜的網絡激活.首先，被磷酸化激活的受體如PDGFR,EGFR直接結合生長因子受體結合蛋白（Grb2），這些受體也可以間接結合并磷酸化含有src同源區2(SH2）結構域的蛋白質（例如Shc,Syp）后，再激活Grb2.第二，Grb2的src同源區3(SH3）結構域與靶蛋白如mSos1,mSos2,C3G及發動蛋白（dynamin）結合.C3G與連接蛋白Crk的SH3結構域結合后耦聯酪氨酸磷酸化而激活Ras.Crk也能結合mSos1激活Ras.Grb2與激活的受體結合促進鳥苷酸交換因子（Sos）蛋白定位在與Ras相鄰的細胞膜上.這樣，Sos與Ras形成復合體，GTP取代GDP與Ras結合后，Ras被激活，當GTP水解成GDP后Ras失活.Ras具有內在GTPase活性，它的活性可被RasGAPs調節，因而RasGAPs扮演Ras活性調節劑的角色.另外，Ras失活也受到高度調節。有三種蛋白質能水解GTP使Ras失活，它們分別是P120GAP,neurofibromin和GAP1m，統稱為RasGAPs.