研究表明，體外給予結腸癌細胞（HCT116/P21+/+)P21反義寡脫氧核苷酸，可提高癌細胞對放療的敏感性；用末端含CAAX堿基的制劑作用于人類ras癌基因轉染的動物細胞，可抑制癌細胞的生長；用核糖酶（K2rasR2）拮抗突變的K2ras12細胞系，可使細胞生長停止，凋亡增加，VEGF基因表達受抑.可見用分子生物學的方法治療腫瘤是有廣闊應用前景的.
總之，雖然對ras基因，Ras蛋白及Ras信號轉導通路的研究已達一定的深度，ras基因已在臨床有一些應用，但仍有許多問題需解決，如ras基因突變發生在腫瘤形成的哪些階段，Ras信號轉導通路與其他信號轉導通路相互影響，相互交叉，阻斷單一信號轉導通路能否真正起到改變或影響腫瘤發生發展的作用等.隨著對這些問題的研究，解決，人們將對腫瘤的預防，診斷和治療提供更新更有效的方法.
Ras癌基因參與人類腫瘤的發生發展，最初是在急性轉化性逆轉錄病毒實驗中從Harvey、Kirsten兩株大鼠肉瘤病毒中克隆出來的轉化基因，自1982年Weinberg等人發現人的膀胱癌細胞中有活化的H-ras基因后，引起了人們對ras癌基因在人類腫瘤發生發展過程中所起的作用的極大關注。
ras基因家族與人類腫瘤相關的基因有三種——H-ras、K-ras和N-ras，分別定位在11、12和1號染色體上。其中，K-Ras則對人類癌癥影響最大，它好像分子開關：當正常時能控制調控細胞生長的路徑；發生異常時，則導致細胞持續生長，并阻止細胞自我毀滅。