關注！因結果無法重復，復旦教授PLOSGenetics文章被撤回

　　神經退行性疾病的特征是神經元丟失和未降解蛋白質聚集體的積累。這些表型部分是由于神經元細胞中有缺陷的蛋白質降解。聚集蛋白質的自噬清除對于蛋白質質量控制至關重要，但其潛在機制仍知之甚少。

　　2021年3月17日，復旦大學李洋團隊在PLOS Genetics 在線發表題為“Reduction of WDR81 impairs autophagic clearance of aggregated proteins and cell viability in neurodegenerative phenotypes”的研究論文，該研究表明WDR81 在蛋白質聚集體的自噬清除和病理條件下細胞活力的維持中具有重要的進化保守作用，其減少為 HD、PD、AD 和與 WDR81 突變相關的腦部疾病的發病機制提供了機制見解。

　　但是，在2021年8月17日，該文章被撤回，主要原因是結果無法重復。

　　在這篇文章發表后，作者告知 PLOS Genetics編輯，圖 5M 和 5N 中報告的實驗結果在后續實驗中無法重復，從而引發了對主要結論有效性的質疑。

　　在本文的圖 5M 和 5N 中，作者報告了使用來自兩名亨廷頓病 (HD) 患者的成纖維細胞進行的實驗，這些患者具有兩種不同的 polyQ 擴增（Htt47Q，n = 1；Htt68Q，n = 1；對照個體，n = 2 ）。這些結果來自三個獨立的實驗。然而，在這篇文章發表后，作者收集了更多來自HD患者和對照個體的成纖維細胞樣本，以進行進一步的實驗。作者注意到，在來自 HD 患者（Htt83Q 和 Htt92Q）的這些額外樣本的成纖維細胞中，WDR81 的敲低不會加劇蛋白毒性應激下的細胞死亡。此外，WDR81 的過表達不能恢復來自具有不同 polyQ 擴增（包括 Htt83Q 和 Htt92Q）的 HD 患者的成纖維細胞的細胞活力。

　　鑒于上述結果，作者認為結論，尤其是圖 5M 和 5N 中報告的結果無效。因此，作者正在撤回該出版物。

　　給 PLOS Genetics 的讀者和編輯帶來的不便，作者們深表歉意。

　　所有作者都同意撤回。