(一)肺臟雷諾現象的機理
原發性雷諾現象患者不僅限于周圍血管痙攣，同時也伴有肺血管的痙攣，肺毛細血管痙攣又導致了毛細血管床數量減少，使肺的彌漫功能降低。繼發性雷諾現象患者雖無肺一氧化碳彌散量(DLCO)的改變，但在冷刺激后同樣有甲皺微循環的異常改變。提示繼發性雷諾現象患者已有肺間質或血管床的損害，肺纖維化或肺動脈高壓限制了肺循環的反應性。
(二)心臟雷諾現象的機理
用201TI(鉈)心肌顯像的方法對雷諾現象患者在冷刺激前后測定心肌損害情況，是一種心肌缺血的無創性檢查，，已肌攝取鉈的數量與局部心肌血流量及細胞功能成正比。有人用此法對有心肌損害的進行性系統性硬化癥患者檢查，發現13例中有10例在冷刺激后誘發雷諾現象，并出現了心肌血流灌注減低，國內李明等研究也發現6例中5例有這種現象。
但是這種心肌缺血是一過性的，當肢端雷諾現象緩解后，心臟的血管痙攣也緩解。Bulkley等對52例進行性系統性硬化癥患者心臟的尸解資料進行分析，其中23人在右，動室具有灶性收縮帶狀壞死和繼發性心肌纖維化。而這些患者心室壁外冠狀動脈內臟卻光滑通暢。收縮帶狀壞死是心肌細胞損傷后的一種特殊的病理改變，它和冠狀動脈持續梗塞引起的心肌細胞凝固性壞死不同，是由心肌缺血繼而血液重新灌注引起的，即心臟雷諾現象引起，這種心肌損傷是累積性的。
(三)腦雷諾現象的機理
國外有人發現：反復發生腦卒中的患者除有游走性頭痛和雷諾現象的病史外，未見其他可致卒中的病史，腦動脈血流圖和腦電圖檢查正常。推測其反復發生的卒中與腦雷諾現象有關。國內李明等用99mTc-HM-PAO腦血流灌注斷層顯像的方法，對結締組織病患者在冷刺激后和靜息狀態下的腦血流灌注進行檢查，雷諾現象組12例患者在冷刺激誘發肢端雷諾現象時，有8例大腦皮層也顯示了有多發以至泛發的灶性血液灌注減低區。在無雷諾現象的靜息狀態下，這些減低區大都有不同程度的恢復。對照組無雷諾現象的系統性紅斑狼瘡患者無此現象。這種與肢端雷諾現象伴發的暫時性腦血流灌注減低，可能是發生了腦的雷諾現象。還有人報告，偏頭疼患者雷諾現象發生率較對照組高。
(四)腎臟雷諾現象的機理
有人用133Xe腎血流灌注顯像測定患者腎皮質的血流量。其中4例進行性系統性硬化癥患者在冷刺激下誘發出雷諾現象時，腎皮質血流量較雷諾現象發生前平均減少32%，而4名正常人僅減少10%，當從腎動脈內注人擴血管藥物氨基菲林后，其中3例患者皮質血流量迅速增加，提示其血流量的減低是由腎血管痙攣引起的。