寫教科書的新發現：不簡單的血管

　　腦干控制著我們心跳和呼吸的節奏。但這項工作比我們想象的更為復雜，當細胞積累廢物達到一定程度后，腦干必須在不影響其他身體功能的情況下指導肺部工作。

　　過去腦干研究只集中在神經元上，最近科學家們認識到星形膠質細胞也參與神經元的功能調節。但是，目前為止還沒有人考慮過腦內的血管可能也具有類似的特殊化作用。

　　本科生理學課本中這樣寫著：當二氧化碳等細胞廢物堆積時，全身的血管會發生擴張，擴大后的血管容納了更多的新鮮血液，它們帶來氧氣洗去酸性的二氧化碳。

　　但事實真的是全身的血管都同時擴張嗎？

　　康涅狄格大學的生理學家Dan Mulkey給本科生上課的時候，突然意識到腦干內某些區域的血管可能無法同步。

　　“我當時想，控制呼吸的斜方體后核（retrotrapezoid nucleus ，RTN）可不一定這么做。”

　　Mulkey曾經研究過二氧化碳濃度增加可誘導RTN神經元刺激肺部呼吸。如果RTN區域的血管與其他部位的血管保持一致的擴張反義，這個部位本應存在的重要信號（二氧化碳）就會被新鮮血液沖洗掉，那么誰來刺激肺部呼吸？

　　下課后Mulkey回到實驗室，要求他的研究團隊，包括美國國立衛生研究院的博后研究員Virginia Hawkins，觀察一下腦干切片血管對二氧化碳的反應。他認為，二氧化碳濃度升高，RTN的血管可能會發生收縮。但是，結果出乎他的意料，在高濃度的二氧化碳處理下，RTN組織切片內的血管與大腦皮層組織切片內的血管都發生擴張，表現的就像身體其他部分的血管一樣。

　　Mulkey懷疑RTN的血管收縮節律可能還受其他因素影響。其中一個懷疑對象是星形膠質細胞釋放的三磷酸腺苷（ATP）。

　　當他們使用ATP測試RTN切片血管反應的時候，發現猜測是正確的。RTN區域的星形膠質細胞的所作所為不同于身體其他部位的星形膠質細胞。當這些腦干膠質細胞檢測到高濃度的二氧化碳時，它們會同時釋放ATP信號給神經元和血管。不提供高二氧化碳環境，人為誘導膠質細胞釋放ATP時，也會引發RTN血管收縮。阻斷血管ATP受體后，血管失去了對二氧化碳的反應能力。Proteintech抗體最新技術資料>>

　　隨后，研究人員在大鼠身上做了相同的實驗（誘導神經膠質細胞的ATP釋放和阻斷RTN血管ATP受體等），也得到了相同的結果。操控了RTN血管就等于操控了動物的呼吸。這是一組非常直觀的血管調節行為實驗。