PT延長
通常認為PT延長代表凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性低于正常或抗凝物質的存在。肝功能輕度受損，PT仍可正常，它僅在肝實質細胞嚴重損害時才明顯延長。僅以PT判斷肝病患者凝血功能異常和肝細胞損傷程度是不夠的，如同時測定凝血因子的活性，可能更有價值。
肝病與凝血因子Ⅱ
大多數研究認為急性肝炎和慢性肝炎輕度患者，凝血因子Ⅱ活性正常或輕度下降；慢性肝炎中度、重度和肝硬化患者，凝血因子Ⅱ活性水平明顯下降，說明它的降低程度與肝細胞損害程度密切相關。有研究認為異常凝血酶原（protein-Ⅱinduced by vitamin Kabsence，PIVKA-Ⅱ）可用于原發性肝癌的診斷，部分AFP陰性的原發性肝癌患者PIVKA-Ⅱ陽性，還有研究認為小肝癌患者PIVKA-Ⅱ陽性率高于AFP，它還有助于原發性肝癌的病情變化及療效判斷，在臨床上應聯合檢測AFP與PIVKA-Ⅱ。
凝血因子Ⅴ
研究顯示凝血因子Ⅴ活性在肝功能失代償或嚴重肝病時才減少，故認為它是判斷肝病患者預后的良好指標。Izumi等研究顯示：對乙酰氨基酚誘導的需肝移植的暴發性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ活性<20%時對死亡的陽性預測值為0.49，<10%時為0.57；而其它原因誘導的需肝移植的暴發性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ活性<20%時對死亡的陽性預測值為0.85，<10%時為1.00，因此認為凝血因子Ⅴ活性是判斷非對乙酰氨基酚誘導的暴發性肝功能衰竭患者預后的最佳預測指標。鄒正升等研究認為凝血因子Ⅴ水平比PTA更特異的反映重型肝炎患者的預后，兩者聯合可能有助于更早更準確診斷重型肝炎，同時指出應加強重型肝炎因子Ⅴ的檢測及重視因子Ⅴ在作為肝衰竭患者行肝移植術時的主要篩選指標的研究。凝血因子Ⅴ活性除用于判斷預后外，還與血栓的形成密切相關，可作為門靜脈血栓形成的預測指標。
凝血因子Ⅶ
凝血因子Ⅶ的半衰期最短（4～6h），血漿含量較低（0.5～2mg/L），故可作為肝病患者蛋白質合成功能減退的早期診斷指標。Rodriguez-Inigo等在慢性肝病患者通過肝活檢組織原位雜交的方法檢測到凝血因子Ⅶ的表達與肝纖維化的分級呈負相關，可作為預測纖維化程度的指標。凝血因子Ⅶ活性還與預后有著密切的聯系，如Violi等研究認為凝血因子Ⅶ活性<34%的肝硬化患者93%在隨訪10月內死亡，故認為它是肝硬化患者預后好壞的早期預測指標，可更好識別肝移植候選人。肝硬化患者凝血因子Ⅶ活性可明顯下降，凝血因子Ⅶ缺乏可導致血小板活性的改變，結合血小板計數減少使出血時間延長，因此對有創診斷與治療的肝硬化患者，還應該用凝血因子Ⅶ活性進行出血危險度的評估，而不能僅看血小板計數。除診斷之外，重組凝血因子Ⅶ可以有效地糾正肝病患者凝血異常，有利于有創性檢查的進行。
凝血因子Ⅷ
凝血因子Ⅷ不僅由肝細胞產生，而且由竇內皮細胞與庫普弗細胞產生，其它組織如腎臟也可產生。當肝細胞合成功能減退時，竇內皮細胞及庫普弗細胞仍維持凝血因子Ⅷ的合成；肝臟清除功能減退，內毒素及免疫因素刺激使它的合成與釋放增加。范威氏因子（von willebrand factor，vWF）主要由肝外合成，肝硬化患者可能由于內毒素血癥，血管內皮細胞功能異常，使其釋放增加；vWF分解蛋白酶對其分解減少，也使其血漿水平升高。在大多數病毒性肝炎患者凝血因子Ⅷ活性、vWF均明顯升高。但肝病合并DIC者，由于凝血因子大量消耗，使凝血因子Ⅷ活性水平降低，故中國將凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作為診斷肝病合并DIC的必備條件之一。
參與血液凝固過程的各種組分；其中大多是含糖的絲氨酸蛋白酶。整個凝血過程大致上可分為兩個階段，凝血酶原的激活及凝膠狀纖維蛋白的形成。