抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ）是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑。它與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結合。形成AT Ⅲ凝血酶復合物而使酶滅活，從而阻止血液凝固。肝素加速這一反應達千倍以上。
抗凝血酶Ⅲ臨床意義
AT3主要用于易栓癥及肝素抗凝治療監測
1．病理性增高：表明血液抗凝活性增強，主要見于口服抗凝藥、以及急性出血期等。
2．病理性降低：
(1)先天性AT-Ⅲ缺乏癥。
(2)血栓前狀態和血栓性疾病時，血液抗凝作用減弱，如DIC高凝期、心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、 妊娠癥、深靜脈血栓形成、腎病綜合征等。
(3)合成減少，如嚴重肝病等。
抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）是作為血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，它控制著血液的凝固和纖維蛋白的溶解。其血液中ATⅢ的水平根據各種疾病、癥狀而變化，DIC、肝疾患、腎病綜合癥等降低。血液中的ATⅢ水平降低可能會導致肝素治療效果無法呈現。因此，掌握ATⅢ的活性作為對于此類疾病的監測、病態分析、預后判定以及肝素治療或使用ATⅢ濃縮制劑投藥時的指標具有重要意義。
抗凝血酶Ⅲ缺乏癥
1、遺傳性ATⅢ缺乏可分兩型：
（1）CRM-型：即抗原與活性均下降。
（2）CRM+型：抗原正常，活性下降。
遺傳性ATⅢ缺乏是一種常染色體顯性遺傳學疾病，本病患病率約1/5000，發病多在10-25歲，患者常在手術后、創傷后、感染后、妊娠或產后發生靜脈血栓，并可反復發生血栓。CRM-患者血漿中ATⅢ生物活與抗原性約為正常人50%左右。CRM+其ATⅢ結構與功能異常的類型較多，共同表現是對肝素的親和力降低，從而對絲氨酸蛋白酶的滅活能力明顯減弱。
2、獲得性ATⅢ缺乏：
（1）ATⅢ合成降低，見于肝臟疾病、肝功能障礙、主要見雨肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期、常與疾病嚴重度相關，可伴發血栓形成。
（2）ATⅢ丟失增加：見于腎病綜合癥。
（3）ATⅢ消耗增加，見于血栓前期和血栓性疾病，如心絞痛、心肌梗塞、腦血管疾病、DIC、外科手術后、口服避孕藥、深部靜脈血栓形成、肺栓塞、妊高癥等。
4）ATⅢ水平增高，見于血友病甲和血友病乙、口服抗凝藥物、使用黃體酮類藥物等。