老年真性紅細胞增多癥
病因不明。造血細胞明顯增生的可能機制為：
①干細胞腫瘤性增殖失控；
②有一種異常的髓系增殖因子的存在；
③干細胞對紅細胞生成素及其他的血細胞生成因子的敏感性增加。已有報道，患者的骨髓和單個核細胞在半固體培養中，甚至在無外源性紅細胞生成素條件下，有紅系祖細胞克隆形成單位(CFU-E)，稱為內源性CFU-E。如在上述培養體系中加入紅細胞生成素，則不僅CFU-E增加，并出現在G-6-PD同工酶A和B二型的克隆。表明有正常和異常的2種細胞克隆。有人設想，骨髓中正常的干細胞克隆被一未知機制所抑制，并引起異常細胞克隆的持續增殖，所生成的紅細胞不能被紅細胞生成素或紅細胞生成因子所控制而呈自主性紅細胞生成增加，同時還對紅細胞生成素的生成有抑制，從而使正常紅細胞系處于相對休止狀態。此外，有人提出，患者血清中可能有一種因子刺激多能的和定向紅系干細胞生成的影響。還有實驗證明，紅系祖細胞在各種培養體系中均能自發地分化、生長，對促紅細胞生成素異常敏感，將抗紅細胞生成素抗體加于培養體系，能抑制紅系克隆形成，但不能清除。不過，也有人提到，在正常人與患者在細胞培養中對紅細胞生成素劑量應答曲線的形狀并無差異。表明，細胞對紅細胞生成素敏感性無很大改變。