二聚體IgA（dIgA）或多聚體IgA（pIgA）從漿細胞分泌出來后，在上皮細胞的嗜堿性側與多聚免疫球蛋白受體（polyim-munoglobulinreceptor，pIgR）以共價健形成dIgA－pIgR或pIgA－pIgR復合物，然后通過內吞作用和轉運被運輸到黏膜外側，此后完整的SIgA分子通過pIgR分裂（pIgRC端跨膜部分和胞內部分在黏膜上皮細胞內降解）釋放出來。SIgA在保護機體免受黏膜表面的微生物侵襲方面起著非常重要的作用，其合成與抗原提呈、淋巴細胞歸巢遷移（trafficking）及周圍環境中的細胞因子均有很大關系。在黏膜免疫誘導部位，抗原加工、提呈后，形成針對抗原的IgA型B細胞。在此過程中，B細胞的分化、增殖有賴T細胞的幫助。其中多種Th2樣因子參與了誘導部位B細胞增殖、分化，相關因子包括TGF－β、IL－4等。前體B細胞在誘導部位內進行同種型轉換（isotypeswitch），形成膜表面抗體IgA陽性的B細胞，同種型轉換是形成IgA型漿細胞的關鍵之一。體外研究發現，在TGF－β作用下，B細胞基因重排，使Cα基因得以表達，從而使其轉型為IgA型B細胞。但有研究證實IL－4的作用遠高于TGF－β。在體內實驗中，證實IL－4是調控B細胞在PP（潘氏結）內分化的主要因子，IL－4－/－小鼠失去合成IgA的功能，提示IL－4對于IgA的合成十分重要。