肺栓塞是以各種血栓阻塞肺動脈或其分支為其發病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，其中肺血栓栓塞癥（PTE）最為常見，其與下肢深靜脈血栓形成（DVT）合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。筆者于2017-11-04診治創傷骨折后圍手術期易誤診為急性冠狀動脈綜合征的肺栓塞1例，報道如下。
病例報道
患者，女，57歲，因“高處墜落傷致左髖部疼痛腫脹、活動受限1d”入院。患者有頸動脈硬化、腦供血不足病史5年，無高血壓、冠心病、糖尿病病史。于2017-11-04入院診斷為左髖臼粉碎性骨折，當日在局部麻醉下行左脛骨結節牽引術，并給予低分子肝素鈉（5000U，2次/d）抗凝，預防下肢深靜脈血栓形成，擬于2017-11-15行髖臼骨折切開復位內固定術。2017-11-14上午10點患者突發胸悶、呼吸困難，心率110次/min，血壓、脈搏、血氧飽和度無法測出；急查心電圖顯示AVR、V1導聯ST段抬高，其余導聯ST-T壓低，D-二聚體為37.11mg/L，高度懷疑急性冠狀動脈綜合征，不能排除急性PTE。靜脈滴注普通肝素抗凝，多巴胺升壓。10點37分測血壓為84/55mmHg，呼吸34次/min，心率降至56次/min，經口氣管插管、靜脈推注阿托品0.5mg，心率逐漸升至100次/min。11點08分患者心率再次降至54次/min，靜脈推注阿托品0.5mg無效。11點22分患者意識喪失、心跳停止，立即進行胸外按壓、球囊輔助呼吸、靜脈推注腎上腺素。11點29分患者神志清醒，心率升至120次/min，呼吸30次/min，脈搏血氧飽和度88%。征得患者家屬同意后行冠狀動脈及肺動脈造影術，結果顯示左右冠脈通暢，左肺動脈主干栓塞（圖1），給予尿激酶120萬U導管內溶栓，溶栓后肺動脈造影顯示左下肺動脈部分再通、血流緩慢，溶栓后轉入ICU繼續治療。溶栓8h后復查活化部分凝血活酶時間為37.6s，啟動肝素鈉">依諾肝素鈉抗凝（60mg，1次/12h）。患者病情好轉，彩色多普勒超聲檢查未見深靜脈血栓形成，隨訪3個月未出現病情反復及出血等并發癥。
討論
創傷后骨折導致患者靜脈血管損傷，制動、臥床、失血性休克引起血液瘀滯，傷后立即出現血液高凝狀態，使其成為PTE發病的極高危人群。PTE臨床表現多樣，缺乏特異性，包括呼吸困難、胸痛、暈厥、咳嗽、低血壓、休克、發熱等。當患者出現胸悶、憋氣、咳嗽等不適癥狀，要注意早期甄別，除創傷、手術、感染等因素外，需要考慮是否為PTE所致。本例患者表現為胸悶、呼吸困難、休克，心電圖顯示除AVR、V1外的其余導聯ST-T壓低，高度提示急性冠狀動脈綜合征，但結合外傷史及D-二聚體檢測結果，不能排除急性PTE，隨后動脈造影顯示左右冠脈動脈正常、肺動脈造影顯示左肺動脈主干栓塞，排除急性冠狀動脈綜合征，確診急性PTE。筆者分析患者心電圖表現與肺栓塞后低血壓及低氧血癥導致心肌彌漫性缺血、缺氧有關。張靜華等分析認為肺栓塞患者心電圖V1或V1~V3/V4導聯ST壓低與右心室的非透壁性缺血有關，V5、V6導聯ST壓低可能為受波及的左心室的非透壁性缺血，也可能為右心室明顯擴張延伸至V5、V6導聯的位置，反映了右心室間隔面的非透壁性缺血。
歐洲心臟病學會2014及中華醫學會呼吸病學分會2018急性肺栓塞診治指南提出，根據PTE患者發病時血流動力學狀態、心肌損傷標志物、右心室功能等指標進行危險分層，從而制定不同的診斷治療策略。血流動力學不穩定者為高危PTE，如無禁忌證應行溶栓治療。但對于致命性PTE，其禁忌證是相對的，溶栓藥物可選用尿激酶、重組鏈激酶和阿替普酶。對于系統性溶栓出血風險高的患者也可采用介入治療。本患者出現休克、心臟驟停，明確診斷為急性高危PTE，采用尿激酶導管內溶栓，后續應用抗凝、升壓強心、機械通氣及保護臟器功能等綜合治療，搶救成功，無大出血等并發癥發生。但患者術前未行血管彩色多普勒超聲檢查、篩查血栓風險，應引起臨床醫師的重視。