北大CellResearch發表CRISPR新成果

　　線粒體是細胞內的能源工廠，負責為細胞提供必要能源。線粒體未折疊蛋白質反應（UPRmt）是一種保護性程序，可以修復線粒體的功能障礙。神經元在UPRmt的系統性調節中起到了核心作用，但人們還不清楚神經系統感知線粒體壓力在遠端組織誘導UPRmt的具體機制。

　　北京大學的研究人員最近在Cell Research雜志上發表文章指出，神經肽發送信號誘導細胞非自主性線粒體未折疊蛋白質反應。文章通訊作者是北京大學分子醫學研究所的劉穎（Ying Liu）研究員。

　　研究人員通過組織特異性的CRISPR-Cas9技術，破壞了線蟲神經系統的線粒體功能。研究顯示，這會誘導外周細胞發生非自主性的UPRmt。CRISPR-Cas9能根據向導RNA的指引切割入侵者的遺傳物質，是目前最火的基因組編輯技術。

　　進一步研究表明，神經元線粒體壓力的感知和傳導需要一個由三種感覺神經元和一種中間神經元組成的神經亞回路（sub-circuit）。神經肽FLP-2在這個神經亞回路中起作用，發送非自主性UPRmt的信號。這項研究為人們揭示了線粒體壓力反應的神經肽調節機制。

　　有很多因素會造成線粒體功能障礙，不過線粒體DNA（mtDNA）突變的作用特別大。Vanderbilt大學的研究人員七月十二日在Cell Metabolism雜志上發表文章指出，突變mtDNA會為了一己私欲做出損害宿主的行為，最終引發線粒體疾病。

　　去年四月紐約大學的一項研究表明，線粒體在干細胞發育中起到了重要作用，而且這種作用不依賴線粒體的ATP合成功能。干細胞分化是一個受到嚴格調控的過程，對于動物發育和組織內穩態至關重要。

　　Whitehead研究所的科學家們發現，干細胞在分裂的時候能夠區分衰老和年輕的線粒體，并將它們不對稱的分配給子細胞。繼續保持“干”性的子細胞主要分到年輕的線粒體，而分化的子細胞主要分到衰老的線粒體。研究指出，細胞內容物的不對稱分配可能是干細胞防止損傷累積的一種機制。