來自加州大學伯克利分校、南京大學及中科院上海生命科學研究院的研究人員在新研究中證實,在擬南芥中液泡膜CBL–CIPK鈣信號網絡調控了鎂離子穩態。這一研究發現發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上。
現任職于加州大學伯克利分校及南京大學的欒升(Sheng Luan)是這篇論文的通訊作者。其主要研究方向是利用擬南芥和水稻作為模式材料探討逆境條件下植物如何進行生長發育的分子機制,側重于挖掘植物對光、干旱、高鹽、營養缺乏等非生物脅迫的防御反應中的關鍵基因,闡明基因的作用機理及其功能,并力圖建立植物應答脅迫的信號傳導途徑。在Nature、 Nature Cell Biology、Nature Genetics、PNAS、Plant Cell期刊以通訊作者身份發表研究性文章40多篇。
除了從土壤中吸取水分外,植物的生長還需要平衡供給礦質營養。然而環境中的礦物質供給往往在不斷地發生變化。植物是如何適應土壤中的高低礦物質水平的?解開這一問題的答案是獲得可持續作物生產的關鍵。鎂是植物必需的主要營養素,在許多細胞過程中發揮至關重要的作用,但高水平的Mg2+可對植物造成毒害。
在這篇新文章中,研究人員確定了兩個類鈣調磷酸酶亞基B蛋白質(calcineurin B-like protein,CBL):CBL2和CBL3是Mg2+高水平條件下植物生長的關鍵調控因子。在存在過量Mg2+的情況下缺失CBL2和CBL3的擬南芥突變體顯示出嚴重的生長遲緩,表明Mg2+水平升高對這些植物的毒性作用。意外地是,研究人員發現在正常或高Mg2+水平條件下,cbl2 cbl3突變植物相比野生型植物維持較低的鎂含量,表明CBL2和CBL3有可能是將鎂離子區隔化在液泡中的必要條件。
膜片鉗實驗結果表明,cbl2 cbl3突變體顯示進入液泡的Mg2+流減少。研究人員進一步鑒別出了4種CBL-互作蛋白激酶(CBL-interacting protein kinases,CIPKs)——CIPK3, -9, -23和-26,是這一促進Mg2+動態平衡的信號通路中功能重疊的CBL2/3下游元件。cipk3 cipk9 cipk23 cipk26突變體像cbl2 cbl3突變體一樣,對于高水平鎂離子環境高度敏感;并且,CIPK3/9/23/26在液泡膜上跟CBL2/3發生了物理互作。
這些研究結果提供了令人信服的證據,證實CBL2/3和CIPK3/9/23/26構成了一個調控Mg2+液泡隔區化的多重互作網絡,由此保護了植物免受Mg2+的毒害。
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