原發性頸椎間隙化膿性感染是頸椎間盤、相鄰軟骨終板、椎體等較為少見的感染性病變，致病菌主要為金黃色葡萄球菌。本病發病隱匿，臨床表現缺乏特異性，容易發生漏診、誤診等。該病存在其特殊性，伴隨病情的加重，早期即可出現嚴重的神經功能障礙，并可進展為膿毒血癥、神經并發癥等。椎間隙感染主要發生于腰椎，而發生于頸椎者最為少見，腰椎、胸椎、頸椎發生率分別為58%、30%、11；且關于頸椎間隙感染方面報道的文獻較少。本文報道1例就診于本院并行手術治療的原發性頸椎間隙化膿性感染患者臨床資料，并結合該病研究進展進行文獻回顧。
病例報道
患者，女，64歲，2017年12月2日因“頸部疼痛伴雙下肢乏力1個月，不明原因排尿困難2d”至本院泌尿外科就診。患者訴1個月前無明顯誘因下出現頸部疼痛伴雙下肢乏力，后逐步出現雙手持物不穩，當地醫院診治為“頸椎病”，治療后未見緩解。2d前突發排尿困難，隨后無法自主排尿，無發熱，急就診于本院泌尿外科。尿常規、尿培養、尿道膀胱鏡檢未見明顯異常。否認糖尿病病史。骨科會診后查頸椎CT（見圖1a、1b)、頸椎MRI示（見圖1c、1d）。PCT0.06ng/ml、CRP22.29mg/L、ESR46mm、血培養陰性。專科查體：頸椎生理曲度存在，頸部肌肉僵硬，頸項部壓痛（+）、叩痛（+）。頸部活動受限，以前屈為重。感覺平面位于鎖骨水平。四肢肌力IV-級。雙下肢淺感覺減退。四肢肌腱反射減弱。雙側Hoffmann征（+），雙側Babinski征（+）。頸部VAS評分為5分，JOA評分為9分。
以“頸椎間隙感染（C5/6）、頸椎化膿性脊柱炎、頸椎管狹窄癥">椎管狹窄癥、四肢不全癱、馬尾綜合征、頸椎后凸畸形”轉入骨科。肺部CT未見明顯異常，結核T細胞檢測（陰性），布魯氏菌抗體（陰性），布魯氏菌核酸檢測（陰性）。積極予以頭孢曲松抗炎治療。因出現神經癥狀，完善檢查排除手術禁忌后，2017年12月9日于全麻下行頸前路椎體次全切除、病灶清除、椎管減壓、髂骨植骨融合鈦板內固定術。術中見C5/6椎間隙大量膿液，伴局部骨質破壞；留取病理和細菌培養。病理結果回報示：椎間盤炎性肉芽組織、大片壞死組織、死骨，中性粒細胞浸潤，符合炎性改變（圖1e）；取膿液細菌培養陽性，為甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌（MS?SA）。術后繼續應用頭孢曲松靜點，待細菌培養、藥敏結果、病理回報調整敏感抗生素。術后患者病情恢復良好，疼痛癥狀明顯緩解，運動、感覺功能有所改善。術后第3d拔除頸部引流管，佩戴頸托下地活動，感染指標回降，拍攝術后X線片（圖1f、1g）。術后持續靜脈應用頭孢曲松6周，后繼續口服三代頭孢治療6周。術后：頸部VAS評分為3分，JOA評分10分。術后3個月復查頸椎MRI（圖1h、1i），無感染復發征象。
討論與文獻綜述
臨床上脊柱椎間隙化膿性感染較為少見，約占所有骨髓炎病例的1%~7%，發病率約為2/10萬~2.4/10萬；無明顯誘因出現的脊柱化膿性感染更為少見。近年來，由于人類壽命的延長、引起免疫抑制疾病發病率的升高以及診斷技術的進步，脊柱椎間隙化膿性感染的發病率較前有上升趨勢，并引起人們的足夠重視。糖尿病、高齡、靜脈藥物濫用、近期脊柱外科手術史、免疫抑制療法、腎功能衰竭、敗血癥、肝硬化、HIV、風濕性疾病、惡性腫瘤等是椎間隙化膿性感染的危險因素。脊柱手術是促進椎間隙感染最重要的因素，主要包括手術時間長、失血過多、手術器械、手術次數等；尤其對于肥胖者，皮下脂肪厚度>50mm時明顯增加術后微生物定植、感染的風險。細菌播散至椎體終板小動脈時病原體沉積在相對無血管的椎間盤或相鄰的椎體終板中；隨病情進展，軟骨、纖維環變性壞死后聚集成膿液導致椎間隙內壓力增加、血運減少，加上椎體周圍韌帶的嚴密封閉作用，致使炎性物質蓄積在椎間隙內，病灶內壓力增高，刺激脊神經根產生肌肉痙攣性疼痛，同時病灶內壓力進一步增高，形成惡性循環。本例患者椎間盤變性壞死，椎間隙內膿腫形成，膿液蔓延至椎管、椎體，C5/6椎體骨質破壞、死骨形成，并導致頸椎畸形。