7月28日，劉波課題組在《Cell Reports》發表題為A dRASSF-STRIPAK-Imd-JAK/STAT axis controls antiviral immune response in Drosophila的研究論文7月28日，劉波課題組在《Cell Reports》發表題為A dRASSF-STRIPAK-Imd-JAK/STAT axis controls antiviral immune response in Drosophila的研究論文。該研究揭示腫瘤抑制因子dRASSF通過調節Imd信號通路，進而調節JAK/STAT信號通路活性從而參與果蠅抗病毒免疫反應調控。
病毒對全球公共健康造成嚴重威脅，研究宿主抗病毒免疫機制對于設計全新抗病毒策略至關重要。病毒的快速進化驅動宿主抗病毒免疫機制的多樣化。以果蠅為模式生物的研究已經揭示了多個抗病毒免疫信號通路，極大地促進了我們對哺乳動物抗病毒免疫機制的理解。但是這些信號通路如何被病毒感染所激活以及它們在免疫應答中的確切作用仍知之甚少。這些信號通路如何相互協調以產生適當水平的抗病毒免疫反應仍有待探索。保守的RASSF 蛋白家族成員是重要的腫瘤抑制因子。目前關于RASSF 蛋白家族功能機制的研究主要基于體外培養的細胞系，因此我們對于該家族成員的生理學功能及機制的了解仍十分有限。
研究人員首先發現dRassf突變果蠅對于病毒感染異常敏感，表明該基因參與抗病毒免疫反應。為了揭示該基因在抗病毒先天免疫中的作用機制，研究團隊對dRassf突變果蠅和野生型果蠅在病毒侵染前后的轉錄組進行了RNA測序，發現dRassf突變果蠅中病毒感染導致的Imd信號通路的激活受損，而JAK/STAT信號通路活性則較野生型果蠅更強。激活Imd信號通路或抑制JAK/STAT信號通路均可以完全逆轉dRassf突變果蠅對于病毒的敏感性，表明dRassf是通過調節這兩條先天免疫信號通路活性從而調節抗病毒先天免疫應答。進一步的機制研究表明，dRASSF通過保護Imd信號通路關鍵激酶Tak1免受STRIPAK PP2A磷酸酶復合物的抑制從而維持病毒感染后Imd信號通路的激活。活化的Imd信號通路轉錄因子Rel干擾JAK/STAT信號通路的細胞膜上受體Dome的二聚化進而抑制JAK/STAT信號通路的過度激活，最終維持適當的抗病毒免疫反應水平。重要的是，RASSF的抗病毒作用在哺乳動物細胞中也是保守的。
這項研究發現了腫瘤抑制因子dRASSF在抗病毒先天免疫中的重要性，揭示了Imd信號通路與JAK/STAT信號通路的全新互作機制，證實了均衡的JAK/STAT信號通路活性對于果蠅抗病毒免疫的關鍵性。該研究首次闡明了dRASSF-STRIPAK-Imd-JAK/STAT信號軸在果蠅抗病毒免疫應答中的重要作用，豐富了果蠅抗病毒先天免疫信號網絡，對于未來進一步探究RASSF家族蛋白在哺乳動物抗病毒免疫中的作用具有重要的指導意義。
廈門大學生命科學學院劉波課題組博士生沈銳、鄭克偉為本文共同第一作者。美國德州大學西南醫學中心潘多加教授及廈門大學生命科學學院劉波教授為本文的共同通訊作者。該研究得到國家高層次青年人才計劃、國家自然科學基金和科技部重點研發計劃資助。
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