廈大生科院11月連發Nature子刊，PLoS文章

　　廈門大學生命科學學院前身為生物學系，創建于1922年，在國內生命科學研究領域聲譽顯著，近年來更是發展迅猛，在Science，Nature Immunology等國際一流雜志上發表了多項重要的研究成果。今年11月，廈大生科院接連在Nature Chemical Biology，以及PLoS ONE雜志上發表文章，解析針對糖尿病的新作用機制，以及關于中心體形成的新發現。

　　在第一篇文章中，，廈大生命科學學院吳喬教授課題組、林天偉教授課題組和化學化工學院黃培強教授課題組發現了糖尿病治療的新方向，有望為未來新型糖尿病治療藥物的研發提供一個全新方向和路徑。

　　2008年，吳喬教授課題組發現了一個與糖代謝調控密切相關的新靶點―――名為Nur77的基因轉錄調控因子。但是，當時的實驗結果卻表明，這個分子對血糖的作用是提高而不是降低。

　　之后研究人員發現了一個有“Nur77―LKB1―AMPK”三個分子參與其中的信號傳導通路，其中，AMPK為直接參與糖代謝調控的蛋白激酶，可通過LKB1分子激活磷酸化，從而降低血糖。但不如愿的是，Nur77卻將LKB1“拽”在細胞核內，導致LKB1不能轉運到細胞漿磷酸化AMPK，終使 AMPK抑制血糖的能力大大下降。

　　而在最新研究中，他們又發現了一個名為TMPA的化合物，它能夠取代LKB1與Nur77的結合，從而“還”LKB1自由，使其從細胞核轉運到胞漿激活AMPK活性，達到降血糖目的。

　　研究人員認為TMPA也因此或可成為一種新型糖尿病治療藥物的“雛形”。目前，這一研究已完成了由基因缺陷引起的II型糖尿病和高脂飼養誘導的非基因型II型糖尿病小鼠的體內實驗，效果良好。

　　在另外一篇文章中，廈大生科院的林舒勇博士等人指出了中心體形成過程中的一種重要機制，即一種Wnt信號通路蛋白在被PLK1磷酸化后，會導致異常，這將有助于深入分析細胞分裂過程。

　　中心體作為一個部分真核細胞的細胞器，由兩個互相垂直的中心粒構成，這一結構是動物細胞與低等植物細胞中主要的微管組織中心，同時也能夠調節細胞周期進程。如果中心體擴增出現異常，就會導致染色體分離出現錯誤，形成非整倍體，與癌癥的發生發展密切相關。

　　在這篇文章中，研究人員發現Wnt信號通路中的一種支架蛋白：Axin在有絲分裂過程中會受到PLK1的磷酸化，具體來說就是Axin在Ser-157位置上的磷酸化會導致Axin與 γ-微管蛋白之間的連接斷裂，如果用丙氨酸替換掉Ser-157則能恢復之中連接。

　　研究人員還發現Axin-S157A的過量表達會極大的增加帶有多個中心體的細胞的數量，這表明Axin的磷酸化狀態能動態調節其與γ-微管蛋白之間的作用，并影響中心體的形成和分離。