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  • 發布時間:2021-03-01 22:10 原文鏈接: 去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的應用(三)

    總結
    本文作者通過RNA-seq, m6A-seq, MeRIP-qPCR, ChIP, CoIP,雙熒光素酶實驗等方法,研究發現去甲基化酶ALKBH5缺失會加重胰腺ai的發生和不良臨床病理表現特征。ALKBH5的過度表達可降低了體外腫 瘤的增殖、遷移和侵襲活性,改善了體內腫 瘤生長,而ALKBH5基因敲除可促進胰腺ai的進展。其調控機制為,ALKBH5調控m6A去甲基化,減少YTHDF2識別m6A導致的mRNA降解,從而在轉錄后水平上激 活PER1,PER1上調導致ATM-CHK2-P53/CDC25C信號的激 活,抑 制細胞生長。而P53誘導的ALKBH5轉錄激 活又是對m6A修飾的反饋調節。本研究為基于去甲基化的胰腺ai診斷和治 療方法提供了基礎。

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    云序生物推薦RNA修飾研究技術路線
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    云序生物RNA修飾測序文章列表
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