發現bHLH121與bHLHIVc轉錄因子共同調控植物缺鐵響應信號

　　鐵作為植物生長發育所必需的微量元素之一，在植物的生命活動中發揮了重要的生理功能。鐵是過渡態金屬離子，通過Fe2+與Fe3+的轉換參與電子傳遞鏈中的氧化還原反應。鐵也是許多酶的輔助因子，參與植物的光合作用、呼吸作用、葉綠素的生物合成、DNA的合成、植物固氮及植物激素合成等過程。植物從土壤中獲得礦質元素。鐵雖然在土壤中的含量較為豐富，但主要以不溶的氫氧化鐵形式存在。值得注意的是，全球三分之一的耕地是堿性土壤，鐵在這種土壤中的溶解度非常低，因此作物的缺鐵現象非常普遍。目前，缺鐵已經成為限制作物生長以及影響農作物產量和品質的一個嚴重問題。為了適應不同的環境，植物必需感知環境鐵濃度的變化并通過精細調控鐵吸收和轉運相關基因的表達以維持體內的鐵穩態。FIT是調控植物鐵穩態的一個關鍵轉錄因子，它通過與bHLH Ib轉錄因子形成異源二聚體調控鐵吸收相關基因的表達，如IRT1和FRO2等。FIT功能缺失導致植物無法正常吸收鐵而死亡。各國科學家圍繞FIT開展了許多研究，包括磷酸化、泛素化、甲基化和轉錄調控等。中國科學院西雙版納熱帶植物園礦質營養研究組之前已經揭示了bHLH IVc轉錄因子間接正調控FIT的轉錄，但FIT是被哪些（個）轉錄因子直接調控的還不清楚。

A=FIT上位于bhlh121。B=FIT過表達部分互補bhlh121。C=FIT過表達恢復了IRT在bhlh121中的表達。D=bHLH IVc轉錄因子直接結合bHLH121的啟動子。E=bHLH121的工作模式。

　　該研究組的一項最新研究發現，bHLH121與bHLH IVc轉錄因子互作共同激活FIT的表達。bHLH121作為FIT啟動子的直接結合蛋白被鑒定。CRISPR/Cas9編輯產生的bhlh121功能缺失突變體表現出嚴重的鐵缺陷表型，如葉黃化、鐵還原酶降低和鐵含量降低等。在bhlh121突變體里，FIT、bHLH Ib和IRT1等缺鐵響應基因的表達受到了嚴重的抑制。遺傳分析表明FIT上位于bHLH121，并且FIT過表達可以部分互補bhlh121突變體的表型。在鐵充足情況下，bHLH121蛋白定位在內質網和細胞核；在缺鐵情況下，bHLH121只定位于細胞核。bHLH IVc蛋白可以與bHLH121蛋白在細胞核互作，并且促進bHLH121在核中的積累。遺傳分析和瞬時表達實驗表明，bHLH121是bHLH IVc激活FIT表達所必需的。同時，bHLH121在轉錄水平上受到bHLH IVc轉錄因子的直接正調控。該研究建立了bHLH IVc與FIT之間的聯系，進一步完善了擬南芥鐵信號轉導途徑。

　　該研究結果以bHLH121 Functions as A Direct Link that Facilitates the Activation of FIT by bHLH IVc Transcription Factors for Maintaining Fe Homeostasis in Arabidopsis 為題，在線發表于國際學術期刊Molecular Plant。