病理生理
很多人肯定本病的發病有免疫機制參與，證據如下：
1.滑膜中有淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成。
2.滑膜內層細胞的免疫熒光電鏡檢查，見IgG、IgM、類風濕因子和補體存在。
3.滑液中有可溶性抗原抗體復合物存在伴補體減少，滑液中白細胞增多而無細菌存在也提示免疫反應存在。
4.血清中有類風濕因子伴補體減少。
5.代謝異常 關節液內糖濃度下降，血清中精氨酸、酪氨酸、組胺酸和谷酰胺減少；色氨酸代謝產物排泄增加等。Pearson 認為抗原抗體復合物被白細胞吞噬后，白細胞溶解、釋出水解酶而導致局部和全身表現。其他如起病前有外傷史、陽性家族史(即遺傳關系)等的作用仍不明。另有人認為本病與成人類風濕關節炎的表現既相同，但又有差別，提示兩者有相同的病因，僅人體的反應有不同而已。
診斷檢查
診斷：一般認為具備以下條件即可診斷：
1.長期高熱 長期間歇性持續性高熱，可呈弛張熱或稽留熱。
2.皮疹及關節癥狀 反復出現一過性多形性皮疹及關節癥狀，伴有淋巴結和肝脾腫大。
3.實驗室檢查 周圍血象顯示白細胞增高和中性粒細胞增多，血沉快、血培養陰性等。
4.治療反應 抗生素治療無效，但皮質激素和其他免疫抑制劑治療能使病情緩解。
實驗室檢查：本征目前尚缺乏特異性的診斷方法。可進行的實驗檢查有以下幾種：
1.血常規檢查 可見嗜酸性細胞增高。血紅蛋白量減少，可見低血色素性貧血。白細胞總數增高伴核左移，白細胞一般為1 萬～2 萬，大多5 萬，個別＞5萬，有高達10 萬者。
2.血液檢查
(1)蛋白電泳：白蛋白大多降低，α2 和γ球蛋白明顯較高。
(2)類風濕因子測定：大多為陰性，少數陽性。兒童晚發病者或病變持續活動者，嚴重關節炎者較多陽性，且多伴皮下小結。少數病人初呈陰性，后轉陽性。陰性者預后差。
(3)狼瘡細胞：罕有陽性，且為時短暫。
(4)抗核抗體測定：起病急，全身癥狀顯著者均陰性，僅少數病人陽性且效價低。陽性者常伴類風濕因子陽性或γ球蛋白增高。女病人、多關節炎患者和幼童等較多出現陽性。
(5)免疫球蛋白測定：血清IgG、IgA 和IgM 可增高，特別在活動期。Bianco稱，如病人的IgG 增高而IgM 不高，伴血清補體增高，病程多屬良性自限，預后佳。
(6)血清補體測定：正常或增高，尤以C3、C4、C3a 為著，而C1q 則無變化。補體增多的原因系過度消耗致合成增加而呈過度補償。
(7)血沉：大多增快，但與發熱高低無關。
(8)抗鏈球菌溶血素“O”：1/5～1/2 人抗“O”增高。大多數先前有感染史，本征抗“O”測定結果并不高于對照組，故這一試驗缺乏特異性。
(9)其他：紅細胞壽命縮短，鐵劑治療效果差。黏蛋白可增高，C 反應蛋白于活動期常呈陽性。有人認為血漿黏蛋白酪氨酸可作為炎癥活動的參考指標。
3.骨髓檢查 骨髓象示增生性改變。
4.血培養檢查 均獲陰性結果。
5.尿液檢查 出現熱性蛋白尿或持續性蛋血尿，并發淀粉樣變者則蛋白尿較長久且嚴重。
6.關節活檢 示滑膜細胞增生、滑膜肥厚水腫、小血管增多伴血管內皮腫脹。以漿細胞和淋巴細胞為主的浸潤，也可有中性粒細胞，常伴纖維素沉積。皮疹活檢示膠原纖維明顯水腫伴血管周圍中性粒細胞浸潤，也可有淋巴細胞和漿細胞。
其他輔助檢查：做X 線胸片、心電圖、B 超等檢查。
1.X 線檢查 骨片示軟組織腫脹、骨質疏松、骨骺生長改變、骨質侵蝕和關節僵直。胸片可發現胸膜炎改變。
2.心電圖檢查 可呈心肌炎改變、心肌損傷、心室肥厚及房室傳導阻滯等改變，有的可發現心包炎。