2.1.4糖尿病病情評估
糖尿病是降低宿主免疫力的因素之一，可使局部組織對感染的反應減弱，并有助于厭氧菌生長。因此，糖尿病患者細菌感染的發生率和病死率遠高于其他患者。研究發現，口腔頜面部多間隙感染患者中，糖尿病患者住院時間增加，感染累及間隙以及切開引流數量會更多，更容易發生并發癥，甚至死亡；但嚴格控制血糖的患者，其臨床表現、細菌培養、治療及預后與非糖尿病患者相比無明顯差別。因此，血糖控制穩定與否直接關系到感染患者的治療及并發癥嚴重程度。
本例患者糖尿病史8年，血糖控制尚可，但不排除多年病史引起的全身免疫力降低，及圍術期血糖波動促發的感染擴散、膿毒癥等風險。
2.1.5免疫性血小板減少性紫癜情況評估
免疫性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP），也稱特發性血小板減少性紫癜，是一種獲得性免疫性疾病。該疾病由抗血小板抗體介導，特征為血小板破壞增多和血小板生成減少，血小板減少的程度決定了出血風險的高低。本例患者明確為慢性ITP，血小板僅51×1012/L，查體可見四肢散在明顯瘀斑，故麻醉手術中出血風險高，尤其氣管插管過程中存在大出血、誤吸、喉痙攣等風險。
2.2術中及術后管理
選擇纖支鏡清醒氣管插管，靜吸復合維持麻醉。術前行2%利多卡因霧化吸入進行表面麻醉備好氣管切開包、環甲膜穿刺套件、口鼻咽通氣道及搶救藥品。外科醫生陪同患者進入手術室，入室前已建立外周靜脈通道，入室行常規監測：BP148/93mmHg，HR126次/min，RR29次/min，T37.7℃，SpO293%；查臨時血糖7.0mmol/L。患者采用平臥位，墊肩使頭后仰，最大程度開放氣道；純氧6L/min面罩給氧去氮，靜脈右美托咪定（1μg/kg）75μg10min泵注，1%丁卡因分別經口、鼻孔噴射進行鼻咽、口咽、舌根及喉部表面麻醉，待表面麻醉起效，患者充分鎮靜后，使用纖支鏡鏡體涂抹潤滑劑，選擇6.5mm鋼絲氣管導管，經一側鼻孔進入鼻腔。
由于口內組織腫脹嚴重，通過纖支鏡顯示屏咽腔狹窄，有膿液滲出，聲門上軟組織僅呈一條縫（圖3），輕柔下降鏡體到聲門，在患者吸氣時進入氣管，緩慢推進直至觀察到氣管隆突，穩定位置后導入氣管導管并退出纖支鏡；調整氣管導管深度，經聽診及呼末CO2波形確定位置后固定；同時予以全麻藥咪達唑侖1mg，芬太尼0.15mg，羅庫溴銨40mg，1%丙泊酚100mg加深麻醉。誘導順利，SpO2維持在100%。
圖3 患者聲門上腫脹情況
術中采用靜吸復合維持麻醉，予1%～2.5%的七氟醚吸入，瑞芬太尼、右美托咪定持續泵注維持麻醉。調整通氣量與RR維持呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）在正常范圍。術中HR90～100次/min，BP在130～100/90～70mmHg，未使用血管活性藥物，各生命體征平穩。手術歷時40min，共補液乳酸鈉林格2000mL，出血約50mL，尿量300mL。手術結束前約5min停用麻醉維持用藥，手術結束后待患者呼之能應、自主呼吸頻率和潮氣量恢復后送入麻醉恢復室（PACU）。因術前聲門上腫脹嚴重，手術牽拉加重腫脹情況，暫予保留氣管導管。
在PACU予以氣管導管內吸氧，觀察患者生命體征變化，待完全清醒，吸空氣下SpO2＞90%時送入病房。回病房后予以吸氧、抗感染治療，并觀察呼吸、引流、全身病情變化。術后第1天患者生命體征平穩，BP119/82mmHg，HR94次/min，RR16次/min，T37.2℃，面部腫脹較前明顯好轉；復查血常規：白細胞7.76×109/L，中性粒細胞百分比0.961，血小板54×109/L；在明確患者無呼吸道水腫和其他梗阻情況后拔除氣管導管。術后聯系相關科室會診，予以丙種球蛋白沖擊治療，減少激素用量，調整胰島素控制血糖及其他積極支持治療；術后第4天創口無膿性分泌物，患者精神、飲食均可，予以出院。