一、趨化與吞噬作用
嗜酸性粒細胞的趨化因子包括過敏反應中產生的ECF-A、補體活化過程中產生的ECF-C和T細胞來源的ECF-L等；受趨化因子作用后，嗜酸性粒細胞在體外對細菌、真菌和抗原抗體復合物等的吞噬能力已經得到證明，但在體內的吞噬作用尚需更確實的證據。
二、過敏反應調節作用
嗜酸性粒細胞參與IgE型超敏反應的調節作用。當肥大細胞或嗜堿性粒細胞的表面IgE與相應抗原結合誘發過敏反應時，會產生ECF-A吸引嗜酸性粒細胞聚集，并釋放組胺酶分解組胺，釋放芳基硫酸酯酶分解白三烯，消除過度的炎癥反應。這樣，嗜酸性粒細胞與肥大細胞和嗜堿性粒細胞之間形成一個反饋的調節機制，在過敏反應強烈時嗜酸性粒細胞的這種調節作用更加明顯。
三、對寄生蟲感染的應答
機體受寄生蟲感染后，可產生相應的抗體，抗體與抗原結合可激活補體，形成ECF-C；另一方面，寄生蟲抗原又使T細胞致敏，產生ECF-L。這些趨化因子可吸引許多嗜酸性粒細胞到寄生蟲感染部位，并釋放過氧酶等物質，對寄生蟲發揮毒性殺傷作用。
四、纖維蛋白溶解作用
嗜酸性粒細胞能釋放纖維蛋白溶酶；還可釋放磷脂酶D，分解能引起血栓形成的血小板激活因子；因此，嗜酸性粒細胞參與防止血管內凝血，消除已形成的纖維蛋白。