基因變異是抗藥性增強一大因素

　　過去幾年來，流感病毒對抗病毒藥物金剛烷胺的抗藥性從2%增加到了90%。美國科學家研究發現，這一現象背后的原因可能與人們原先認為的不同，通過謹慎用藥預防抗藥性的策略并不總是有效。

　　傳統觀點認為，病原體抗藥性增強是濫用藥物所致，例如大量使用金剛烷胺會對病毒形成進化壓力，使對藥物敏感的毒株滅亡，具有抗藥性的毒株獲得生存優勢，從而擴散開來，導致抗藥性愈演愈烈。

　　根據這種理論，在大量使用金剛烷胺的國家，病毒對這種藥的抗藥性會比較普遍，而在很少使用金剛烷胺的國家，針對該藥的抗藥性應很罕見。但美國疾病控制和預防中心的科學家發現情況并非如此，不管是在每年開出150萬劑金剛烷胺處方的美國，還是在很少使用金剛烷胺的日本和新西蘭，病毒對該藥的抗藥性普遍存在。

　　為了弄清楚這種現象，美國國家衛生研究院的科學家對來自世界多個地區的流感病毒樣本的基因組進行分析。結果發現，他們研究的所有金剛烷胺抗藥性事例都是由同一個基因變異導致，這種變異使病毒得以逃過人體免疫系統的偵測。

　　假如抗藥性是濫用藥物所致，人們應該從不同抗藥毒株中發現多種導致抗藥性的基因變異，而不是只有一種。科學家認為，這個特定的基因變異與藥物無關，它誕生的初衷是為了對付人體免疫系統，針對金剛烷胺的抗藥性只是一個“副產品”。有關論文發表在《分子生物學與進化》雜志上。

　　對許多病原體來說，濫用藥物仍然是它們產生抗藥性的重要原因。不過這項新研究提醒人們，還有別的因素也在抗藥性背后起作用，認識這些因素有助于更好地預防和控制流行病。