慢性頸內動脈閉塞在美國白種人群的發病率約為6/（10萬人·年）。頸動脈全程閉塞更少見。2013年，SHIH等首次嘗試復合手術治療慢性頸內動脈閉塞，即先通過頸動脈內膜切除術去除斑塊、開通血流，再以血管內治療（支架成形術或球囊擴張術）解決閉塞遠端病變。近期，多位國內等學者報道采用頸動脈內膜切除術復合頸動脈支架成形術治療慢性頸內動脈閉塞取得良好療效。本例為頸動脈全程閉塞，經復合手術治療后，病人痊愈。
1.病歷摘要
1.1術前情況
男，51歲；因“反復多次左側肢體麻木、無力、失語，進行性情感障礙加重1年余”于2019年11月11日入院。發病期間多次出現左側肢體麻木、無力合并失語，多次在當地醫院診斷為“腔隙性腦梗死”并給予對癥治療。病人病情反復，情感障礙進行性加重。入院查體：病人淡漠、反應遲鈍、注意力差，理解力、記憶力、定向力、計算力下降；不完全混合性失語，應答交流困難；左側肢體肌力Ⅳ級。
頭部MRI顯示：右側大腦半球大腦中動脈供血區域多發點狀低密度影像。行股動脈穿刺主動脈弓造影顯示：右頸內動脈自無名動脈起始部不顯影，導絲導管反復進入右頸總動脈失敗，無法對其造影檢查。通過左頸總動脈造影顯示：病人前交通動脈代償功能發達，右大腦中動脈依靠其供血。綜上情況判斷：病人自右側頸總動脈起始部至頸內動脈C7段全程閉塞。
1.2術前準備
病人術前口服波立維75mg、阿司匹林100mg，1次/d，持續5d。術前檢查血小板凝集功能檢查顯示：二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）誘導（43%）及血小板凝集功能花生四烯酸（arachidonic acid，AA）誘導（12%）均明顯低于正常值，證明病人對氯吡格雷及阿司匹林敏感。
1.3手術過程
2019年11月18日行全麻下外科手術加介入復合手術。右側股動脈穿刺留置6F血管鞘備用。改良頸動脈內膜剝脫術式暴露右頸總動脈中上段，術中見病人頸內動脈分叉位置很高，頸總動脈極度硬化、動脈壁小滋養動脈明顯增多，管壁滲血明顯。以血管膠帶懸吊游離頸總動脈，控制頸總動脈及分支血流后。縱行切開頸總動脈，見頸總動脈壁全層明顯異常增厚。直視下自頸總動脈內剝離取出一段長32mm、直徑約7mm血栓。觀察頸總動脈內膜光滑無斑塊、無潰瘍。
將Fogarty取栓球囊導管自頸總動脈切開逆行插入無名動脈，期間反復DSA透視確認其頭端及球囊位置無誤后將稀釋造影液注入Fogarty取栓球囊，DSA透視下觀察球囊充盈滿意后，向頸總動脈遠端切口處拉出Fogarty取栓球囊導管，該導管拉出一長42mm、直徑9mm巨大血栓，同時有大量動脈血噴出，立即用提前留置的“哈巴狗”夾閉頸總動脈止血，再輔以動脈瘤夾徹底阻斷頸總動脈血流。然后開始取C1~C7段血栓，首先嘗試8FGuiding導管直接自頸總動脈切開口插入通過頸內動脈大栓子。
在DSA下反復注射造影劑確認位置，保證Guiding導管到位，然后嘗試Rebar27微導管進入Guiding導管內，隨后以SolitaireTMAB-6-30支架取栓2次，效果一般，僅取出少量栓子。但頸總動脈切口遠端有少量動脈血“返血”，提示C1~C7段部分開通。故將Guiding導管及Rebar27微導管撤到頸動脈分叉上方約1cm處，Rebar27微導管造影，顯示其上血管通暢情況尚可，縫合頸總動脈。
經右股動脈預留血管鞘置入5F造影導管，進入右頸總動脈造影顯示：頸內動脈遠端開通不良，之前頸內動脈拉栓區域有大量松散血栓形成。立即拆除頸總動脈縫線，再次8F Guiding導管直接自頸總動脈切開口插入通過栓子，Fogarty取栓球囊導管通過Guiding導管到位后，在DSA透視模式嚴密監視下拉栓1次，失敗。撤除Guiding導管，直接在DSA透視模式嚴密監視下Fogarty取栓球囊導管取栓1次，成功取出一段長44mm、直徑約6mm血栓。再度縫合頸總動脈，經股動脈造影見右頸動脈全程順利開通，但右頸內動脈分叉處有狹窄，擬二期手術。