顱腦損傷所致顱內靜脈竇血栓形成（cerebral venoussinus thrombosis，CVST）臨床少見，臨床表現不典型，易被顱腦損傷表現所掩蓋，易被忽略。本文報道1例外傷性CVST。
1.病例資料
患者，男，14歲，因車禍致頭痛、嘔吐2 h入院。入院體格檢查未發現異常體征。頭顱CT平掃（圖1A、1B）示：右額葉小點狀高密度影，考慮腦挫裂傷，左側枕部乳突區周邊有少量積氣，左側枕骨骨折（騎跨橫竇及乙狀竇），左側枕頂部頭皮血腫。
圖1 外傷性左側乙狀竇血栓形成影像。A.受傷當天CT，示枕部少量顱內積氣；B.受傷當天CT，示左側枕骨骨折；
入院診斷為：腦挫裂傷，顱底骨折，左枕骨骨折，左枕頂部頭皮血腫。入院后保守治療，前3天頭痛、嘔吐較明顯，第4天開始無嘔吐，頭痛有改善；但第7天再次出現劇烈頭痛，有惡心，無嘔吐，無發熱、抽搐、呼吸困難。復查頭顱CT，因經管醫師及CT影像醫師均忽略了左側乙狀竇處的CT改變（圖1C），繼續保守治療。
圖1 C.傷后7 d CT，示左側乙狀竇高密度影；
第14天，頭痛呈進行性加劇，行腰椎穿刺術測腦脊液壓力為320 mmH2O，為無色透明狀；腦脊液蛋白定性陰性，細胞數1個，葡萄糖3.3 mol/L，氯化物114 mol/L，蛋白定量192 mg/L；血D-二聚體0.3 μg/L；高度懷疑左側乙狀竇血栓。急查MRI+MRV檢查示：左側乙狀竇不顯影，血流完全中斷（圖1D）。
圖1 D.傷后14 dMRV，示左側乙狀竇不顯影；
結合病史、血液、腦脊液檢查及影像學檢查臨床可確診為CVST。當天給予低分子肝素治療（5 000 U，1次/12 h）。2 d后，頭痛癥狀開始改善；10 d后，頭痛完全消失。2周后改為口服華法令（2.5 mg，1次/d），定期監測凝血功能，使INR控制在2~3。1個月后復查MRV（圖1E）示左側乙狀竇已顯影，血流再通，較右側稍細。住院2個月痊愈出院。
圖1 E.傷后1個半月MRV復查，示左側乙狀竇再通
2.討論
外傷性CVST臨床少見，常發生在上矢狀竇、橫竇及乙狀竇。顱腦損傷后進行性加重的頭痛是外傷性CVST常見癥狀。血栓形成部位不同及靜脈竇是否完全閉塞，臨床表現有所不同，可能癥狀輕微，也可能急性起病而引起腦疝。本例病人的唯一癥狀是顱內壓增高性頭痛，很容易跟一般的外傷性頭痛混淆。外傷性CVST頭部CT直接征象表現為靜脈竇內三角形或索條樣高度，增強后可見空三角征/Delta征、條樣充盈缺損，其出現率低，不足2%；間接征象就是血栓伴隨征象，包括腦水腫、靜脈性腦梗死、腦出血、腦靜脈擴張及大腦鐮異常強化等。但CT檢查易受到干擾，易漏診，無特異性。
現在主張將MRI+MRV檢查作為診斷CVST的首選方法和確診依據，可使CVST診斷敏感性達到90%以上。MRV檢查可顯示靜脈竇血流高信號缺失、局部變細、狹窄、不顯影或竇腔粗細不均等直接征象及病變遠端靜脈側枝或出現其他途徑的引流靜脈異常擴張等間接征象。外傷性CVST病情容易進行性惡化，一旦確診，應盡早治療，主要是抗凝及溶栓治療，還有病因及對癥治療。抗凝治療是目前比較公認的治療方法，可改善臨床癥狀，預防血栓進展。在監測凝血功能的條件下，肝素的安全性較高，出血率低，是目前CVST治療的一線用藥。
介入溶栓治療能迅速改善腦血流狀態，使閉塞靜脈迅速再通，應把握治療適應癥。總之，對跨靜脈竇骨折、大劑量脫水、血腫壓迫靜脈竇的病人要高度重視。顱腦損傷后頭痛進行性加重，出現難以解釋的顱內壓增高，要高度懷疑外傷性CVST，盡早行MRI+MRV或DSA檢查，早發現、早診斷、早治療，改善病人預后