發病機制
1.發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯增高。T、B細胞在進入皮損前已被激活。局部的巨噬細胞也使T細胞在皮膚局部活化、增殖。
此外，角質形成細胞（KC）可在某些理化和生物等環境因素刺激下合成和分泌多種細胞因子，以非抗原依賴方式使T細胞活化。KC能表達HLA-DR等MHC-2類抗原和B7分子，在一定條件下使KC具有抗原遞呈細胞（APC）的能力，并為T胞活化提供共刺激信號，亦是T細胞局部活化的重要內在機制。KC作為APC可能主要對維持銀屑病皮損有意義。多克隆或寡克隆的T細胞活化在銀屑病的啟動和維持中起作用。銀屑病表皮細胞的異常高度地依賴于CD4T細胞，而更重要的是CD8T細胞維持銀屑病臨床病理變化是必需的。
銀屑病中T細胞活化的信號轉導存在異常也與疾病有關。超抗原和自身抗原都與銀屑病疾病過程更有關，這兩種抗原可能對T細胞修飾疾病的表達起著互補作用。銀屑病皮損真皮淺層血管改變也是疾病的特點之一。它包括真皮乳頭毛細血管叢靜脈枝過度迂回、擴張，通透性增加，內皮細胞增殖并有新血管形成，新形成的真皮毛細血管持續存在于銀屑病的皮損及其周圍外觀正常的皮膚。銀屑病皮損中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子高度表達，在銀屑病的病理生理中起到一定的作用。表皮細胞產生的TgaseK和IGF、1R以及白介素-1、白介素-8，GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等細胞因子與銀屑病相關。花生四烯酸及其衍生物也與銀屑病相關，但不是主要的因素。
2.組織病理尋常型銀屑病皮損組織學的基本特點是表皮角質層增厚、角化不全及顆粒層減少或消失；表皮棘層肥厚，表皮突下延呈杵狀，少量中性粒細胞聚集于角化不全區形成Munro微膿腫；真皮乳頭上方棘層變薄；真皮乳頭毛細血管擴張迂曲，達到頂部；真皮淺層血管周圍單一核細胞浸潤。紅皮病型銀屑病組織學改變除了銀屑病的基本特點外，還可出現慢性皮炎濕疹的改變。膿皰性銀屑病組織學特點與尋常性銀屑病大致相同。但表皮棘細胞間水腫較明顯，表皮上部出現海綿狀膿皰（Kogoj），腔內為中性粒細胞。
2臨床表現
患者有輕重不等的外陰瘙癢、灼熱感或極度不適感。初起在陰阜、陰唇等處見針帽大小不等炎性扁平丘疹，逐漸長大成淡紅色、點滴狀、錢幣狀、地圖狀、環狀斑丘疹。丘疹表面覆有多層銀白色鱗屑，周圍有輕度紅暈，輕輕去除表皮鱗屑，露出基底為一半透明薄膜（薄膜現象），剝除此膜后出現小出血點是其特征。外陰部多汗、潮濕和容易摩擦，皮疹常被擦爛發生濕疹樣變化，在外陰皺褶處皮膚濕疹樣變化更明顯。陰阜部病變類似脂溢性皮炎。
根據銀屑病的臨床特征，一般還可以分為尋常型、膿皰型、關節型及紅皮病型等類型。與外陰有關的幾型具有如下表現：
尋常型銀屑病
為最常見的一型，一般為急性起病，初起為紅色的炎性丘疹，粟粒至綠豆大，后逐漸擴大相互融合成紅色斑塊，邊界清楚，周圍有0.2～0.5cm的紅暈，基底浸潤。表面覆有多層干燥的銀白色鱗屑，鱗屑在急性損害較少，慢性損害較多，皮損中央部位的鱗屑附著較牢固，鱗屑不超過紅斑的邊緣，較為特征性。刮除鱗屑后，則出現一層淡紅色的發亮的透明薄膜，即薄膜現象。再刮除薄膜后，即到達真皮乳頭層的頂端，毛細血管被刮破，出現露珠狀的小出血點，即點狀出血象（Auspitz征）。皮損處出汗減少，而且皮損消退后出汗減少仍可以持續一段時間，不立即恢復正常。皮損分布特點為點滴狀，是點滴狀銀屑病的特征，常見于兒童，特別在扁桃體炎等感染性疾病后發病，與感染密切相關。若皮損較大，則呈圓形，可以相互融合呈地圖狀，當皮損處于消退期時可以為環狀，也可排列成帶狀。皮損數目可從1～100塊以上不等，呈對稱性分布，全身各處均可發生，分布較為廣泛，一般好發于頭皮、四肢伸側和臀部，但也有少數患者皮損局限于一處如頭皮、外陰、腹股溝等皮膚皺褶處。
皺襞部銀屑病占該病的3%～5%，主要累及腹股溝、腋窩、乳房、會陰及其他皺襞部位。皮損的邊界清楚，紅斑泛發，無鱗屑。皺襞部位局部潮濕易摩擦，皮損的表面濕潤而呈濕疹樣的改變。黏膜部位的銀屑病比較少見，一般見于男性龜頭、包皮內側，為邊緣清楚的浸潤性紅色或暗紅色的斑點或斑塊，鱗屑干燥光滑，鱗屑少或者沒有鱗屑，可長久存在。也可位于膀胱、尿道等處。該病很少發生于女陰黏膜，偶爾發生時為白色或灰黃色的稍隆起的斑點或斑片，基底浸潤輕，周圍少許發紅，皮疹表面無鱗屑。外陰部的銀屑病往往與身體其他部位的銀屑病損害同時存在，極少是單發的。
該病分為進行期、穩定期和退行期。
（1）進行期：新皮疹不斷出現，舊皮損不斷擴大，鱗屑厚積，炎癥明顯，周圍有炎性紅暈，此時有同型反應。
（2）穩定期：病情保持靜止階段，基本無新疹出現，舊皮疹不見消退。
（3）退行期：炎癥浸潤漸消退，鱗屑減少，紅色變淡，甚至皮損消失，留有色素減退或色素沉著斑。
紅皮病型銀屑病
多見于成人，由外用刺激性藥物誘發或膿皰型銀屑病消退后產生，大量激素突然停藥也會誘發。臨床表現為全身皮膚彌漫性紅色或暗紅色，炎癥浸潤明顯，表面附有大量糠狀鱗屑，不斷脫屑。對于紅皮病型患者，全身出現廣泛性皮膚浸潤腫脹同時，會陰、腹股溝、肛門等腫脹也較明顯，滲液較多，形成漿液性的痂皮，痂下分泌物積聚較多，活動后常引起皮膚裂口。黏膜癥狀也較明顯，女陰、尿道、肛門部位的黏膜常糜爛，有分泌物，病人排尿時疼痛較劇，且易并發會陰部感染。
膿皰型銀屑病
在原有皮損的基礎上，表現為急性紅斑，表面有密集針尖至綠豆大小的無菌性膿皰，可全身泛發，也可局限于手掌及足跖部，為慢性病程，反復發作。外陰部出現類似皮損，且因易摩擦而出現皰壁破裂，糜爛結痂、膿痂、滲液。并發癥：泛發者可并有發熱、全身不適等癥狀。