1.發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯增高。T、B細胞在進入皮損前已被激活。局部的巨噬細胞也使T細胞在皮膚局部活化、增殖。
此外，角質形成細胞（KC）可在某些理化和生物等環境因素刺激下合成和分泌多種細胞因子，以非抗原依賴方式使T細胞活化。KC能表達HLA-DR等MHC-2類抗原和B7分子，在一定條件下使KC具有抗原遞呈細胞（APC）的能力，并為T胞活化提供共刺激信號，亦是T細胞局部活化的重要內在機制。KC作為APC可能主要對維持銀屑病皮損有意義。多克隆或寡克隆的T細胞活化在銀屑病的啟動和維持中起作用。銀屑病表皮細胞的異常高度地依賴于CD4T細胞，而更重要的是CD8T細胞維持銀屑病臨床病理變化是必需的。
銀屑病中T細胞活化的信號轉導存在異常也與疾病有關。超抗原和自身抗原都與銀屑病疾病過程更有關，這兩種抗原可能對T細胞修飾疾病的表達起著互補作用。銀屑病皮損真皮淺層血管改變也是疾病的特點之一。它包括真皮乳頭毛細血管叢靜脈枝過度迂回、擴張，通透性增加，內皮細胞增殖并有新血管形成，新形成的真皮毛細血管持續存在于銀屑病的皮損及其周圍外觀正常的皮膚。銀屑病皮損中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子高度表達，在銀屑病的病理生理中起到一定的作用。表皮細胞產生的TgaseK和IGF、1R以及白介素-1、白介素-8，GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等細胞因子與銀屑病相關。花生四烯酸及其衍生物也與銀屑病相關，但不是主要的因素。
2.組織病理尋常型銀屑病皮損組織學的基本特點是表皮角質層增厚、角化不全及顆粒層減少或消失；表皮棘層肥厚，表皮突下延呈杵狀，少量中性粒細胞聚集于角化不全區形成Munro微膿腫；真皮乳頭上方棘層變薄；真皮乳頭毛細血管擴張迂曲，達到頂部；真皮淺層血管周圍單一核細胞浸潤。紅皮病型銀屑病組織學改變除了銀屑病的基本特點外，還可出現慢性皮炎濕疹的改變。膿皰性銀屑病組織學特點與尋常性銀屑病大致相同。但表皮棘細胞間水腫較明顯，表皮上部出現海綿狀膿皰（Kogoj），腔內為中性粒細胞。