大氣細顆粒物（PM2.5）暴露對人體健康具有副作用，會提高呼吸道和心血管系統疾病的發病率.近幾十年來，學者從流行病學的角度對大氣顆粒物細胞毒性和致癌潛勢等進行研究，然而，有關氣溶膠影響人體健康的具體機制仍不清楚.顆粒物暴露后會誘發人體組織產生氧化應激（oxidative stress，OS）是一個重要的病理生理學機制.氧化應激的發生主要是由于人體組織內存在過量的活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）.這些活性氧簇包括過氧化物、過氧化氫和羥基自由基等，可存在于顆粒物中被吸入，也可通過人體靶細胞產生.
生物質燃燒是我國多數農村地區大氣顆粒物的重要來源，對我國區域空氣質量有顯著影響.生物質燃燒會排放對人體有害的顆粒態化學物質，較多流行病學的研究表明，生物質燃燒的排放會明顯提高呼吸道疾病的發病率，包括哮喘和慢性阻塞性肺病等.此外，研究表明大氣顆粒物的細胞毒性還與大氣氧化過程相關.但是，目前國內外對生物質燃燒顆粒物在經大氣老化后，其化學組分和氧化潛勢的變化和聯系有所忽視.
中國科學院地球環境研究所博士李建軍聯合多家研究機構和大學，通過搭建“燃燒艙+流體反應器”系統模擬水稻、玉米和小麥等主要作物秸稈的燃燒、排放和傳輸過程，并同步收集燃燒排放的新鮮粒子和模擬老化2天后的老化顆粒物.化學組分分析顯示，有機物是這些顆粒物中的主要化學成分，占比超過75%.其中，脫水糖苷和脂肪酸類有機物相對穩定，正構烷烴、多環芳烴和脂肪醇類有機物容易被進一步氧化，而鄰苯二甲酸、硝基酚和異戊二烯的產物等則主要通過二次氧化生成.人體支氣管上皮BEAS-2B細胞的體外實驗結果表明，老化顆粒物的氧化應激高于新鮮顆粒，證實大氣老化過程會增強生物質燃燒顆粒物的氧化應激.新鮮顆粒物的氧化應激與過渡金屬和多環芳烴類化合物具有顯著的相關性，而老化顆粒物氧化應激的升高可能與二次有害有機物（如含氮有機物）等的生成有關.
相關研究成果發表在Journal of Hazardous Materials和Science of The Total Environment上.研究工作得到國家自然科學基金委、國家重點研發計劃、陜西省創新能力支撐計劃、陜西省重點研發計劃項目和中科院青年創新促進會的資助.
圖1.生物質燃燒排放和老化模擬裝置示意圖及主要有機物組分的貢獻
圖2.生物質燃燒的新鮮和老化顆粒物誘發的氧化應激對比