2.討論
蛇形動脈瘤是較為罕見的顱內動脈瘤類型，約占所有顱內動脈瘤的0.1%，其中17.6%為GSA。目前，尚無有關于GSA的流行病學研究，但有關文獻指出：GSA大多數病人為男性，發病高峰年齡為30~60歲。本例病人即為男性，43歲。GSA發生部位：大腦中動脈或其分支血管約占50%，大腦后動脈占18%，椎動脈遠端與基底動脈交界15%，頸內動脈占13%，而大腦前動脈僅占3%。GSA發病率低，其相關研究較少，有關GSA的形成機理仍不清楚，其多表現為部分梭狀動脈瘤擴張、血栓形成和反復壁內出血。
VERNY等描述1例有關右側大腦中動脈蛇形動脈瘤的研究，研究時間超過11年，該研究認為：蛇形動脈瘤由自發性梭狀動脈瘤動脈內膜與中膜之間剝離和壁內出血發展而來。TOMASELLO等則報道1例大腦中動脈分支的小梭狀動脈瘤，用時5年發展為GSA；表明梭狀動脈瘤會隨著時間推移、血栓形成而增大。同時，相關文獻指出：GSA最常見于大腦中動脈，大腦中動脈循環往往無硬腦膜或骨結構等障礙阻止動脈瘤生長，這種解剖特征有利于蛇形動脈瘤的發展。蛇形動脈瘤內形成的曲折血管通路由“噴射”現象引起。
FODSTAD等描述1例海綿竇內動脈瘤，在頸內動脈結扎治療6個月后形成一條蛇形通道；該研究認為：血管結扎后，血流偏轉到血管的一個壁面，而不是繼續通過血管中心，由于動脈瘤內射流減少，在腔體中央和對側動脈壁形成血栓，隨著血栓累積，巨大動脈瘤的形態逐漸演變為GSA。同時，血液在噴射力的作用下流向載瘤血管遠端，其動脈瘤近端血液則有可能停滯，這也是形成腔內血栓原因之一。此外，血流動力學改變可導致內皮細胞損傷是這種血栓形成的另一個可能原因。
最近有一種假說認為：多發性動脈瘤持續生長可能導致GSA形成；如VISHTEH和SPETZLER報道在7年的隨訪中發現：椎-基底動脈系統部分血栓形成的多發性動脈瘤演變為GSA。
綜上所述：GSA的形成更可能是多因素共同作用的結果，然而對于各因素在GSA形成中的重要程度尚需進一步研究。GSA病人的臨床癥狀和體征主要是占位效應、癲疒間發作和（或）局部缺血引起的，個別以蛛網膜下腔出血為主要臨床表現。由于GSA體積大，形狀不規則，腫塊效應明顯，壓迫所致鄰近腦水腫與腦腫瘤相似，極易誤診。GSA在CT上往往顯示為邊界較清楚、圓形或卵圓形的等至稍高密度影，可合并斑點狀鈣化，周圍組織受壓水腫。常規MRI檢查主要表現為邊界清楚、呈混雜信號的占位性病變，主要為不同強度短T1、長T2信號。
瘤體信號不一主要由于病程發展中不同時期瘤體內血紅蛋白降解產物不同，而流空低信號代表動脈瘤內的未閉合通道。王強榮等報道蛇形動脈瘤可出現“蛇行征”，并將其作為診斷顱內蛇形動脈瘤的依據。DSA是診斷蛇形動脈瘤的金標準，其可以直觀、動態顯示血管病變，觀察瘤體內血液流變學和血流動力學的特點，并可觀察鄰近血管推移、拉長，能清晰顯示特征性鋸齒狀通道。
由于GSA在頭顱CT、MRI及臨床表現方面與顱內腫瘤極為相似，很容易誤診，確診依賴于DSA獨特的臨床表現。GSA治療應以徹底清除動脈瘤腔為目標，消除占位效應，重建遠端循環。考慮到動脈瘤瘤頸大或缺少動脈瘤頸和依賴遠端血管，這些動脈瘤在治療上面臨極大的技術挑戰。
研究發現：GSA圍手術期病死率高達30%~35%，因此治療時機應盡早。目前已知的手術干預策略包括近端或遠端夾閉（有時需要顱內旁路手術）、動脈瘤切除和重建、動脈瘤切除和重建結合功能性旁路手術、頸動脈結扎等。隨著新型血管內材料的發展，部分學者提出血流導向裝置是治療顱內巨大動脈瘤的一種可行性選擇，認為其可改變動脈瘤內的血流動力學，通過病變母血管腔內重建，使血栓從血管系統中間直接排出，促進動脈瘤頸部內皮細胞和新內膜組織生長。
但根據GSA的臨床特點和病理結果，支架植入后可能更傾向于導致支架內血栓形成，造成嚴重并發癥。因此，本組認為支架或許不適合GSA的治療。GSA治療方案應根據動脈瘤的表現、位置以及供、排出血管的解剖特征而定。DSA對GSA的診斷具有重要意義，為GSA治療提供必要的解剖學細節。為制定GSA的治療策略，必須準確評估動脈瘤遠端血運重建的必要性。如果在直接手術切除或栓塞前不能提供功能性旁路手術，可能會導致災難性的后果。
綜上所述：GSA是一種罕見且特殊的病變，具有獨特的形態學、病理學及影像學特征。發病機制尚不清楚，對以間斷頭痛起病考慮腫瘤卒中的病人，結合其影像學特點，應認識到存在GSA的可能；對懷疑為血管性病灶者，應及時給予相關檢查，不應盲目行探查手術。同時，GSA的治療方式多樣化，需要制定個體化方案；明確載瘤動脈閉塞后無腦缺血發生時才可阻斷和切除病灶；否則，需要多學科協作，先搭橋保證載瘤動脈供血區域的血供，再栓塞或閉塞動脈瘤部分。