發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。
血管痙攣
血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。
內皮細胞激活
是子癇前期發病的核心機制。激活或受損的血管內皮細胞產生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質，并對血管加壓因子的靈敏度提高，最終導致子癇前期。
升壓反應增加
子癇前期患者在發病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應性增加。
前列腺素
是子癇前期病理生理改變的中心環節。子癇前期內皮細胞比正常妊娠的內皮細胞前列環素（PGI2）的產生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環素/血栓素A2比值降低，最終導致血管痙攣收縮。
一氧化氮
子癇前期與內皮型一氧化氮合酶表達下降導致的一氧化氮失活增加有關。可導致平均動脈壓的增加，并對血管加壓因子反應性增加。
內皮素（ET）
子癇前期的孕婦ET-1水平異常升高，可導致血管痙攣收縮。
血管生成和抗血管生成物質
子癇前期的孕婦抗血管生成物質產生過多，如溶性fms-樣酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性內皮因子（sEng），可導致血管內皮功能障礙和內皮細胞一氧化氮依賴性血管舒張的減弱。
病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。
心血管系統
小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度的心肌損害，形成低排高阻型血流動力學改變，很容易發展為急性左心功能衰竭。
血液系統
血液系統主要病理改變為凝血狀態異常、血液濃縮，血漿膠體滲透壓下降。
凝血
部分子癇前期患者出現血小板減少，血漿中部分凝血因子的水平降低，紅細胞形態異常和急性溶血。
血容量、滲透壓
由于血管收縮、內皮細胞損傷、通透性增加等原因，導致血液濃縮，實際有效循環血量減少，表現為紅細胞比容增加，血液粘滯度增加等。由于大量蛋白從尿中丟失，可引起嚴重的低蛋白血癥，患者血漿膠體滲透壓降低，嚴重者可出現全身明顯水腫，甚至出現包括腹腔、胸腔、心包腔的漿膜腔積液。
腎臟
病理改變為腎小球毛細血管內皮增生，內皮細胞腫脹增大，內皮下纖維素沉積。患者腎灌注和腎小球濾過率下降，腎小球基底膜受損，通透性增加，出現蛋白尿。
肝臟
肝臟細胞缺血缺氧壞死，嚴重時出現門靜脈周圍出血，甚至肝被膜下血腫形成，自發性肝破裂。
腦
腦血管痙攣，通透性增加，腦水腫、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。腦血管阻力及灌注壓均增加，腦血管自身調節功能喪失。
子宮胎盤灌流
子宮螺旋小動脈血管痙攣，及子宮蛻膜和基層血管發生急性動脈粥樣硬化，導致胎盤灌流下降及胎盤功能下降。