（1）先天性完全性房室傳導阻滯多數與先天性心臟病并存，與房室結、希氏束及束支發育不全或存在缺陷有關。當合并復雜的心臟畸形、逸搏心律所致QRS波群寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預后不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無癥狀。但也有一部分患者日后可出現暈厥而需安置起搏器，少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交界性逸搏恢復時間有助于估計患者可能出現的癥狀及預后。
（2）急性獲得性完全性房室傳導阻滯由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位于束支-浦氏纖維內，頻率<40次/分鐘，且不恒定，QRS波常寬大畸形。這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系統病變者，在應用某些抗心律失常藥，特別是抑制快鈉通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺后，可以出現二度或三度希-浦系統阻滯。外科手術治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術后完全性房室傳導阻滯的發生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進行右心導管檢查時，可由于產生右束支阻滯而導致完全性房室傳導阻滯。在大多數病例心導管所致的束支損傷是暫時性的，數小時后即可恢復。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當導管消融靠近房室結時，同樣可產生完全性房室傳導阻滯。
（3）慢性獲得性完全性房室傳導阻滯通常見于不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發性心臟纖維支架硬化癥（Lev病）和傳導系統的纖維性變（Lenegre病）可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病（甲狀腺功能亢進或低下）及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向于永久性，常需置入永久心臟起搏器。