ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致，51鉻(51Cr)標記的病人血小板壽期測定，顯示其生活期縮短至1～4h，甚者短至數分鐘。現認為血小板的這種生活期縮短是與血循環中存在特異的抗體相關。抗體來源途徑有。
1.來源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗體。
2.來源于抗血小板某種抗原成分的抗體最近的研究認為血小板糖蛋白(plateletglycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，gPV是這些抗體的主要靶抗原。
3.來源于血小板的相關抗體主要為IgG(platelet-associatedIgG，PAIgG)。PAIgG在ITP中多明顯升高，且其水平與血小板破壞率成比例。關于PAIgG的來源并不十分清楚，分子量分析表明是一種組分真正的抗血小板抗體；另一種組分相當于IgG的免疫復合物，可能為非特異性吸附于血小板膜上的血漿蛋白。與非特異性吸附相關的ITP，PAIgG可不升高。由于上述抗體對血小板的損傷或結合，最終導致被單核巨噬細胞所清除。破壞場內所有脾、肝和骨髓，主要是脾臟。有研究表明ITP病人中白細胞抗原(HLA)B8和B12表型較高，亦即有此表型的人發病的危險度較大。