“再苦不能苦孩子”——數十年來，人們已經對兒童早期發育時期的營養良好供給的重要性達成共識。
確實，早期營養供給“烙印”對人的一生具有深刻且持久影響。例如妊娠期和/或哺乳期營養不良記錄可作為表觀遺傳記憶儲存在孩子的基因組上，持續到成年期，從而增加個體對肥胖等代謝疾病的易感性。
表觀遺傳學與成年人代謝疾病研究已經成為生命科學界發展最快、最復雜的領域之一。東京醫科齒科大學曾報道，哺乳期乳液中的脂質作為配體可激活核受體過氧化物酶體增生激活受體α（peroxisome proliferative activated receptor α，PPAR α），后者是負責肝臟脂肪代謝的關鍵轉錄調節者。
此前，他們還發現用合成PPAR α配體處理妊娠期母鼠，會導致子代小鼠肝臟脂肪酸β氧化基因甲基化嚴重減少（DNA甲基化被證明是一種限制基因表達細胞機制）。
這些結果促使研究人員進一步探討，生命早期，建立在依賴PPAR α調節基礎上的PPAR α靶基因的DNA甲基化狀況，是否也會持續到動物成年。
教授Yoshihiro OGAWA博士(左)和副教授Koshi HASHIMOTO博士
“在最新研究中，我們采用了全基因組DNA甲基化分析，從而鑒定出了幾個在圍產期對配體激活的PPAR α依賴的DNA甲基化，并且甲基化狀態持續到成年期的PPAR α靶基因，”文章作者Koshi Hashimoto解釋道。“我們首次提出證據證明PPAR α-依賴基因Fgf21去甲基化定位在出生后的小鼠肝臟，該表觀遺傳模式一旦建立就會一直持續到成年期，長期影響基因表達對環境線索的反應能力。這項研究可以解釋部分因飲食原因導致的肥胖情況。”
這項研究是科學家們首次對特定基因在整個生命周期內的DNA甲基化情況進行的詳細分析，其結果發表于近期出版的《Nature Communications》。
“鑒于PPAR α是動物未斷奶時期乳源脂質的傳感器，哺乳期可能是PPAR α依賴的Fgf21去甲基化反應的關鍵窗口期，”通訊作者Yoshihiro Ogawa補充道。“綜上所述，Fgf21的甲基化記憶可持續到動物成年，在肥胖發展進程中扮演重要角色。”
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