（一）多尿
1、內分泌與代謝疾病
（1）尿崩癥
因下丘腦-神經垂體功能減退，抗利尿激素分泌減少，引起腎小管再吸收功能下降而引起多尿。
（2）糖尿病
因血糖過高尿中有大量糖排出，可引起溶質性利尿；由于血糖升高，機體為了代償增加飲水量，以便稀釋血液也是引起多尿的原因。
（3）鉀缺乏
在原發性醛固酮增多癥時由于丘腦-神經垂體功能減退，抗利尿激素分泌過少，患者表現狂渴多飲（每日飲水量在4升以上）。多尿失水，隨著尿量增加，尿中丟失鉀增加而引起頑固性低鉀血癥。尿量增加尿相對密度低于1.006以下。繼發于各種原因長期的低血鉀，可引起腎小管空泡變性甚至腎小管壞死，稱失鉀性腎炎，腎小管重吸收鉀障礙，大量鉀從尿中丟失，患者表現煩渴多尿，實驗室檢查除低血鉀外腎小管功能受損是其特點。
（4）高鈣血癥
在甲狀旁腺功能亢進癥時或多發性骨髓瘤時，血鈣升高損害腎小管，使其再吸收功能下降表現多尿；亦易形成泌尿系統結石，使腎小管功能進一步受損加重病情。
2、腎臟疾病
引起的多尿見于慢性腎衰竭的早期，此時以夜尿量增加為其特點。急性腎衰竭的多尿期或非少尿型的急性腎衰竭都可表現多尿，是腎小管濃縮功能障礙的表現。各型腎小管性酸中毒一般都存在多尿。I型腎小管酸中毒亦稱遠端型腎小管酸中毒，是由于遠端腎小管泌氫泌氨功能障礙，表現頑固的代謝性酸中毒，堿性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血癥，低血鉀、低血鈉、低鈣血癥。Ⅱ型腎小管酸中毒，是由于近端腎小管回吸收碳酸氫鈉障礙而表現代謝性酸中毒。由于近端腎小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈腎性糖尿是其特點。Ⅲ型腎小管性酸中毒是近端遠端腎小管同時受損，其臨床特點具備I型Ⅱ型兩者特點。Ⅳ型腎小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或遠端腎小管對醛固酮不敏感、反應低下引起多尿，代謝性酸中毒，高血鉀是其特點。各型腎小管酸中毒的共性是：煩渴多尿，代謝性酸中毒，堿性尿，尿的pH值在6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出現腎性糖尿，Ⅳ型表現高血鉀。
3、溶質型多尿
因治療原因需用甘露醇，山梨醇，高張糖可表現多尿，若同時應用利尿藥物則多尿更顯著。
4、其他
大量飲水、飲茶、進食過咸或過量食糖亦可多尿。
（二）少尿、無尿
1、腎前性少尿
由于各種原因引起腎臟灌注不足，腎小球濾過率急劇下降稱腎前性少尿、無尿。
（1）血容量不足
開始為功能性少尿無尿，一旦補足血容量立即恢復尿量；若不能及時診斷治療可引起器質性腎臟損害。急性腎衰竭，表現少尿、無尿，見于嚴重脫水，大出血，大面積燒傷等。
（2）休克
各種原因的休克使腎臟灌注壓下降，腎小球濾過率嚴重不足，見于過敏性休克，失血性休克，心源性休克，感染中毒性休克等。
（3）心搏出量減少
此時腎臟供血量顯著下降，見于左心衰竭，嚴重心律失常，心包填塞及縮窄性心包炎等。
（4）肝腎綜合征
肝硬化晚期，嚴重腹水，腎臟嚴重灌注不足表現少尿、無尿，一旦肝硬化腹水得到緩解腎臟可隨之恢復，尿量增加。肝腎綜合征時，腎臟的病理檢查正常。
2、腎性少尿無尿
（1）腎實質性損害
無論是原發腎小球腎炎還是繼發于系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎或感染性心內膜炎、皮肌炎等，均可引起腎實質損害甚至腎功能損害或衰竭，引起少尿無尿。慢性腎衰竭晚期腎臟萎縮，腎小球濾過率下降，尿量可顯著減少甚至無尿；急性腎衰竭少尿無尿期，表現少尿無尿。
（2）腎間質性疾患
最常見藥物過敏如青霉素、磺胺藥物、利福平、氨基糖苷類抗生素等引起腎間質損害。也見于慢性腎盂腎炎晚期腎功能損害。急性腎盂腎炎見于腎乳頭壞死。重金屬鹽類中毒見于汞、鉛、砷、金等中毒。
（3）腎血管性疾患
腎皮質血管痙攣或栓塞，腎供血減少引起少尿無尿，見于彌散性血管內凝血（DIC），妊娠高血壓綜合征，大面積燒傷等。
3、腎后性少尿無尿
常見于尿路梗阻如結石、腫瘤、前列腺肥大或前列腺癌，糖尿病神經源性膀胱等。[1]