強心苷是一類具有強心作用的苷類化合物，作用性質相同，側鏈的不同僅表現在藥代動力學上的差異。強心苷抑制心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶的活性，使細胞內Na+量增加，K+離子減少，通過Na+-Ca2+雙向交換機制，導致心肌細胞內Ca2+增加，發揮正性肌力作用。心功能不全時應用強心苷后心搏出量增加，反射性地興奮迷走神經，增加心肌對迷走神經的敏感性，竇房結、房室結受到抑制,竇房結自律性降低、心率減慢，房室傳導減慢。故強心苷過量所引起的心動過緩和傳導阻滯可用阿托品對抗。高濃度時，強心苷可過度抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞失鉀，提高自律性，縮短ERP，細胞內Ca2+增加可引起Ca2+振蕩、早后除極、遲后除極等；中毒劑量下，強心苷也可增強中樞交感活動。故強心苷中毒時可出現各種心律失常，以室性早搏、室性心動過速多見。
中毒劑量的強心苷可興奮延腦極后區催吐化學感受區而引起嘔吐，還可興奮交感神經中樞，明顯地增加交感神經沖動發放，而引起快速型心律失常。強心苷的減慢心率和抑制房室傳導作用也與其興奮腦干副交感神經中樞有關。
強心苷還能降低心力衰竭患者血漿腎素活性，進而減少血管緊張素Ⅱ及醛固酮含量，對心功不全時過度激活的RAAS產生拮抗作用。強心苷抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，改善心衰者心功能使腎血流量和腎小球濾過率增加，發揮利尿作用。
強心苷現多用于以收縮功能障礙為主，對利尿藥、ACE抑制藥、β受體阻斷藥療效欠佳的心力衰竭患者及心房纖顫、心房撲動、陣發性室上性心動過速者。
強心苷最嚴重、最危險的不良反應是心臟反應，約有50%的病例發生各種類型心律失常。最多見和最早見的是室性早搏，也可發生二聯律、三聯律及心動過速，甚至發生室顫。氯化鉀是治療由強心苷中毒所致的快速性心律失常的有效藥物，對心律失常嚴重者還應使用苯妥英鈉、利多卡因。強心苷因提高迷走神經興奮性、高度抑制Na+-K+-ATP酶可引起房室傳導阻滯，此時不宜補K+，可用M受體阻斷藥阿托品治療。胃腸道反應是強心苷最常見的早期中毒癥狀，視覺異常通常是強心苷中毒的先兆，可做為停藥的指征。