微生物可以殺死癌細胞？癌細胞增殖有望被阻止！

　　最新研究結果首次揭示死亡細胞被替代過程，并提出一種縮小腫瘤的新方法。 拉什大學醫學中心（Rush University）的一個研究小組本周發表該文章，文章描述了兩項突破性的發現。

　　拉什大學腫瘤學教授兼該研究的領導者Sasha Shafikhani博士 說：“我相信這一發現將對癌癥生物學、癌癥藥物開發以及其他疾病如糖尿病的治療產生重要影響。”

　　多年來，Shafikhani實驗室一直在研究銅綠假單胞菌（Pseudomonas aeruginosa），一種可能致命的細菌，那些受傷或生病的人易感染此菌。這種致病細菌分泌幾種可以引起感染的毒素如ExoT，ExoT可以抑制細胞分裂，并且可以阻礙傷口愈合，也可殺死癌細胞。

　　Shafikhani指出，研究人員在試圖弄清ExoT殺死癌細胞的機制時，偶然的解決了另外一個神秘問題。 至少20年來，醫學研究人員一直想知道正常細胞凋亡之前，是如何設法提醒他們的臨近細胞更換細胞并補償它們的死亡，以確保有機體的生存。 Shafikhani的團隊發現了“補償增殖信號傳導”（CPS）過程。

　　研究人員第一次記錄了細胞經歷CPS的全過程：凋亡細胞會釋放含有CrkI蛋白的“微泡”，這些微泡傳遞給相鄰細胞并產生新的細胞，以替代那些正在凋亡的細胞。

　　細胞凋亡是生命的一部分。人類正常組織代謝過程中，每秒大約有一百萬個細胞會通過程序性凋亡（PCD）過程死亡。 細胞凋亡不是唯一的細胞死亡類型，并不是所有的凋亡細胞都具有CPS功能。

　　不僅如此，Shafikhani和他的同事已經證明，如果他們在CPS期間敲除CrkI蛋白，可以阻止細胞補償性增殖。銅綠假單胞菌正是利用了該技巧，才能阻止受損組織愈合。

　　對癌癥研究人員來說，這項研究結果是令人興奮的，因為大多數的癌癥藥物通過細胞凋亡途徑殺死癌細胞。

　　Shafikhani強調：然而，在癌癥治療中可以利用CPS誘導癌細胞凋亡。是的，癌細胞可以被誘導死亡，但在癌細胞死亡之前，癌細胞會招募附近的癌細胞替代它們，因此藥物失去其有效性并且腫瘤持續存在。 但是，如果死亡的癌細胞與相鄰的癌細胞之間的溝通被阻止，腫瘤很有可能會消失。

　　在癌細胞中，需要中斷CPS過程，以防止癌細胞的發育；但在其他條件下，可以加強CPS過程以加速組織愈合過程。