全世界有3.5億人慢性感染乙肝病毒（HBV），在我國感染人群約9300萬，乙肝慢性引起急、慢性病毒性肝炎，與肝纖維化、肝癌的發生發展密切相關，嚴重威脅人類的健康。病毒感染人體后，病毒與宿主之間的相互作用決定感染的結局和疾病轉歸。然而，迄今為止，病毒逃逸宿主防御及乙肝慢性化機制并不清楚。因此，研究病毒與宿主因子相互作用及病毒持續感染的分子機制，將有助于設計治療慢性乙肝的新的靶向藥物。
microRNA-122 (miR-122)在肝臟中特異性表達，而且是肝細胞中豐度最高的小RNA，在肝臟功能和病理中發揮重要作用。在“973”、國家自然基金等項目的資助下，中科院微生物研究所孟頌東研究員課題組新近的研究發現，miR-122作為宿主限制性因子明顯抑制病毒復制，而在乙肝慢性感染中由于慢性炎癥和病毒感染引起miR-122下調。進一步研究查明，miR-122通過cyclin G1/p53通路對病毒復制起調控作用。
基于以上研究，課題組提出乙肝感染慢性化的新機制：乙肝慢性感染下調宿主限制性小RNA，通過miR-122-cyclin G1/p53-病毒增強子通路促進病毒的表達與復制。這為進一步了解HBV病毒的持續感染機制和肝癌發生途徑提供了新的依據和闡釋，同時提出miR-122作為治療慢性乙肝的潛在新一代藥物的可行性。
該項研究成果在線發表在Hepatology雜志上。
乙肝慢性感染中通過miR-122-cyclin G1/p53-病毒增強子通路促進病毒的表達與復制
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