1.臨床資料
患者男，48歲，身高172cm，體重49kg。2018年2月23日因“左胸背部腫瘤2次，術后復發5月余”收入上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院骨科。患者2016年末發現左胸背部腫瘤，于2017年2月、6月兩次行腫瘤切除術，本次入院前5月余腫瘤復發并迅速增大（約16.4cm×9.2cm），伴活動后胸悶、氣促，NYHA 心功能分級Ⅲ~Ⅳ級。患者20年前有重癥心肌炎病史，否認心肌梗死病史，2年前行超聲心動圖檢查未見心力衰竭表現。
既往有糖尿病">2型糖尿病史，長期使用胰島素治療。擬限期在全身麻醉下行左胸壁巨大腫瘤切除術。術前實驗室檢查示：白細胞計數36.33×109/L，中性粒細胞比例0.891，紅細胞計數2.07×1012/L，血紅蛋白55g/L，血細胞比容0.188，血小板計數106 ×109/L；APTT 43.6s，PT 20.4s，纖維蛋白降解產物（FDP）8.5mg/L，D-二聚體2.59mg/L，凝血因子Ⅱ活性0.395，凝血因子Ⅶ活性0.203，凝血因子Ⅹ活性0.469；肌鈣蛋白I0.14ng/mL，氨基末端B型利鈉肽前體2 283.0pg/mL，白蛋白21g/L，血小板計數、肝腎功能、電解質無明顯異常。
心電圖檢查示：竇性心動過速，室性期前收縮，Ⅰ、aVL、V4至V5導聯T波低平。超聲心動圖檢查示：左心室壁節段活動異常（下壁為甚），左心增大，伴輕中度二尖瓣關閉不全，肺動脈壓43mmHg（1mmHg=0.133kPa），輕度三尖瓣關閉不全，左心室射血分數0.33。
未行冠狀動脈造影和CTA檢查。經保守治療后，患者的心功能和貧血狀況無改善。術前評估：代謝當量（metabolic equivalent of task，MET）1~2，Goldman心臟風險指數3級（頸靜脈怒張、頻發室性期前收縮、臥床），改良心臟風險指數（revised cardiac risk index，RCRI）2個危險因素（充血性心力衰竭史、需要胰島素治療的糖尿病），ASA分級Ⅳ級。患者入手術室時，呈惡液質狀態，精神萎靡，呼吸稍急促，左上肢強迫體位，雙下肢水腫，心率130次/min，血壓125/68mmHg，吸空氣脈搏血氧飽和度（SpO2）為90%，心電圖和指脈波基線隨呼吸運動呈潮汐樣漂移。給予外周靜脈輸入紅細胞400 mL，予咪達唑侖1.5mg、舒芬太尼5μg后，在局部麻醉下行右側橈動脈穿刺置管監測動脈血壓。
麻醉誘導：靜脈注射咪達唑侖2.5mg、利多卡因40mg、丙泊酚80mg、舒芬太尼15μg、順式阿曲庫胺12mg，并予地塞米松5mg、甲潑尼龍40mg靜脈推注。誘導期適當加快補液速度，根據Narcotrend麻醉深度指數（NI）分次給藥，維持血壓于95/55mmHg左右。行氣管插管，予容量控制模式通氣。右側頸內靜脈穿刺置管，測得基礎中心靜脈壓（CVP）為13mmHg。患者取右側臥位，地氟烷吸入濃度為0.8個最低肺泡有效濃度（MAC），NI值維持在D2~E1，經靜脈泵注射瑞芬太尼0.1μg/（kg·min），間斷追加舒芬太尼和順式阿曲庫胺。予加溫輸血，監測鼻咽溫為36.7~37.1℃。
術中腫瘤開窗減壓吸出約700mL壞死液后，患者血壓降至80/50mmHg，CVP升至15mmHg，經靜脈泵射多巴胺5μg/（kg·min），間斷靜脈注射小劑量去氧腎上腺素升壓和硝酸甘油降低室壁張力。血壓仍有下降趨勢，遂停用瑞芬太尼，加用腎上腺素0.1μg/（kg·min）。患者心率110~120次/min，血壓90/50mmHg左右，CVP 11~13mmHg，心電圖示ST段無明顯抬高或壓低。分次給予呋塞米共20mg，根據血氣分析結果調整內環境。
手術持續130min，切除含部分肩胛骨的左胸壁腫瘤（大小為19.0cm×14.0cm×6.0cm），病理學檢查示多形性未分化肉瘤。術中輸入液體量3 050mL[晶體液750mL+人工膠體250mL+紅細胞1 200mL+血漿600mL+冷沉淀10U（1U冷沉淀由400mL全血制備）+白蛋白100mL]，出液量1 600mL（腫瘤壞死液700mL+失血500mL+尿量400mL）。術畢將患者轉入ICU，當日總出入量正平衡1 500mL。術后2d停用血管活性藥，3d拔除氣管導管，白細胞計數與分類、凝血功能均恢復至正常范圍，5d轉回普通病房，21d出院。
2.討論
心功能不全患者行非心臟手術前，應進行充分評估。該患者MET<4，NYHA 心功能分級Ⅲ~Ⅳ級，Goldman心臟風險指數3級，RCRI≥2個危險因素，左心室射血分數<0.35，均提示其圍術期發生重大心血管并發癥的風險高。本例患者否認陳舊性心肌梗死病史，心功能不全發生于罹患腫瘤之后，其病因可能是長期貧血后繼發缺血性心肌病，以及局部腫瘤壞死和惡液質引起全身炎性反應造成的慢性心肌損傷。
腫瘤相關性貧血是惡性腫瘤的常見并發癥，該患者經檢查已排除出血和骨髓浸潤等因素，故考慮腫瘤產生抗體破壞紅細胞、激活凝血系統造成血管內皮對紅細胞的機械損傷而引起溶血，并導致細胞因子過度釋放，抑制促紅細胞生成素生成，縮短了紅細胞壽命。重度貧血會增加循環系統的應激，對于此類患者，應盡可能減輕心力衰竭并保持較高的血紅蛋白水平（80~100g/L）以改善氧供。然而由于腫瘤原發灶未去除，常規抗心力衰竭治療的療效差，輸血僅短期有效。因此，盡快切除腫瘤才是改善全身狀態的重要措施。
利尿治療、納差和惡液質的高分解代謝，使該患者術前脫水程度較重。適當的誘導期高容量填充有助于預防麻醉誘導后低血壓的發生，同時，麻醉藥物帶來的容量血管擴張，可降低輸血引起循環過負荷的風險，有助于盡快提升血紅蛋白水平。由于該患者心臟儲備功能減退，當循環穩定后，應立即轉為維持性輸液。手術后期隨著麻醉減淺、血管張力恢復，通過小劑量利尿劑及時排除多余液體，建立新的液體平衡。
心功能不全患者的容量狀態，須結合心率、血壓、CVP、ST段變化趨勢、血乳酸水平等綜合評估。如有條件應進行肺動脈楔壓、每搏量變異度、心指數等更直觀的高級血流動力學指標監測。該患者在引流大量腫瘤壞死液后，動脈血壓降低和CVP升高，血氣分析提示代謝性酸中毒趨勢，可能是因為局部淤積的大量毒素短時間進入循環而導致的心肌抑制和血管擴張。此時應及時糾正內環境紊亂，加大正性肌力藥物用量進行循環支持。