診斷及治療
患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，并給予負荷劑量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）進行抗血栓治療。
急診冠狀動脈造影顯示，不明顯的彌漫性三支血管病變，如圖2。心臟生物標志物升高，高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml（正常<0.07 ng/ml）；B型利鈉肽（BNP）為528 pg/ml（正常<100 pg/ml）。
圖2 冠狀動脈造影顯示，三支血管彌漫性疾病，所有血管均有TIMI血流III級。
胸部放射學成像顯示，左肺有腫塊。TTE顯示，因不均勻回聲腫塊的浸潤，左室外側壁和前壁損傷，如圖3。經食管超聲心動圖顯示，輕度二尖瓣反流，且大量腫塊侵入左室外側壁，這也證實了TTE的發現。
圖3 經胸超聲心動圖顯示，左室外側壁附近有一團塊狀回聲。
緊急電子計算機斷層掃描（CT）顯示，左半胸腔中下段有贅生物形成，累及左室外側壁、肺動脈左支、左肺支氣管和胸前壁，與晚期肺癌融合，如圖4。
圖4 胸部CT顯示，具有壞死物質的異質性腫塊起源于左肺下葉，并侵入左心室前壁和側壁、肺動脈左支、左支氣管和胸前壁。
盡管進行了支持性治療，但患者的臨床狀況仍不斷惡化，并于此后數小時內死亡。
討論
據作者所知，這是首例肺癌導致心肌梗死并發心源性休克的報道。盡管沒有典型的胸痛，但患者最初仍被診斷為心肌梗死并發心源性休克。心電圖和超聲心動圖結果，以及之后的心肌酶均提示，患者存在持續性的左心室缺血。但冠狀動脈造影顯示，無冠狀動脈阻塞或嚴重狹窄的臨床表現。冠狀動脈呈彌漫性病變，血管小，側支循環豐富。超聲心動圖重建的圖像顯示，左心室有一個可疑的腫塊，遂進行進一步成像以明確診斷。另外，TTE和CT成像對診斷腫瘤侵入左室壁和肺動脈，以及其對血流動力學影響均有幫助。
在本病例中，心源性休克機制的部分原因是由左心室功能不全引起的左室前壁和側壁運動不暢所致的功能障礙，以及肺動脈阻塞（導致左心室前負荷受損）。此外，晚期侵襲性腫瘤的促炎癥反應和高代謝率狀態也有助于導致血流動力學障礙。